目的 探讨蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)/雷帕霉素靶分子(molecular target of rapamycin, mTOR)信号通路介导的小鼠海马区神经胶质细胞激活在心力衰竭(heart failure, HF)引起认知功能障碍中的作用。 方法 将22只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为两组:假手术组(Sham组,10只)、慢性心力衰竭组(HF组,12只)。HF组小鼠行左冠状动脉前降支结扎,Sham组小鼠仅开胸不结扎。造模后1个月,对两组小鼠进行超声心动图检查,记录其左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数及左室缩短分数。随后进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间。水迷宫实验结束后处死小鼠,取两组小鼠心脏组织和海马组织。心脏组织进行马松染色,并用免疫组织化学法检测小鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、离子化钙结合接头分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1, Iba1)、少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte lineage transcription factor 2, Olig2)水平;Western blot法检测海马组织Akt、磷酸化蛋白激酶B(p‑Akt)、mTOR、磷酸化雷帕霉素靶分子(p‑mTOR)水平。 结果 马松染色结果显示HF组小鼠心肌出现明显的纤维化, Sham组心肌呈现正常状态。与Sham组小鼠比较:HF组小鼠左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显增加(P<0.05),逃避潜伏期明显增长(P<0.05),海马组织GFAP、Iba1、Olig2、p‑Akt/Akt、p‑mTOR/mTOR水平明显升高(P<0.05),左室射血分数、左室缩短分数明显降低(P<0.05),穿越平台次数、目标象限停留时间减少(P<0.05)。 结论 慢性HF小鼠在造模1个月后出现了认知功能障碍,并伴有海马组织神经胶质细胞激活,且Akt/mTOR信号通路也呈现出激活状态。