目的 研究大鼠在体心肌过表达血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2, ACE2)是否通过迷走神经调控高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1),从而对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)产生保护作用。 方法 雄性SD大鼠50只,体重220~280 g,按随机数字表法分为5组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)组、单侧迷走神经切断术(unilateral vagotomy, VG)+I/R组(V组)、ACE2+I/R组(A组)、VG+ACE2+I/R组(VA组)。ACE2过表达在术前3周通过经腹心包腔注射腺相关病毒(adeno‑associated virus, AAV)获得。I/R模型为结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)30 min后恢复灌注24 h。ELISA法测定血清中肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)浓度,Western blot法检测心肌组织中HMGB1水平,实时荧光定量PCR(real‑time quantitative PCR, qPCR)检测心肌组织中TNF‑α mRNA和IL‑6 mRNA水平,伊文蓝及2,3,5‑氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积。 结果 与I/R组比较,A组心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织HMGB1蛋白水平下调(P<0.05)、TNF‑α mRNA和IL‑6 mRNA下调(P<0.05),血清cTnI浓度明显降低(P<0.05);与A组比较,VA组以上指标均明显升高(P<0.05)。 结论 ACE2过表达通过迷走神经调控HMGB1能够减轻MI/RI,对大鼠心肌产生保护作用。