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摘要：
目的 观察七氟烷预处理对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R） 损伤大鼠心肌磷酸化抑制蛋白 （phosphorylation inhebitory kappaB，p-IκBα ）的影响， 从另一角度进一步探讨NF-κB在七氟烷预处理中的保护机制。 方法 SD 雄性大鼠 56 只，建立大鼠心肌 I/R 损伤在体模型， 随机分为 7 组： 假手术组（CON 组）；单纯缺血组 （I/R 组）进行 30 min 心肌缺血后再灌注 120 min； 七氟烷组（SEVO 组）于吸入 1.0 MAC 七氟烷 30 min，继之15 min 药物排出后进行心肌 I/R； SEVO 165’ 组吸入七氟烷 30 min 后停止吸入165 min； 小白菊内酯 （parthenolide，PTN）组于缺血前 60 min 腹腔内注射 特异性抑制剂 PTN 500 ug/kg；PTN+SEVO组、 SEVO+PTN 组分别于七氟烷预处理前 15 min、预处理后即刻腹腔内注射 PTN 500 ug/kg。分别于大鼠心肌I/R前、后或相应时间点取心肌标本，采用 Western blotting 法测定p-IκBα 的蛋白表达。 结果 缺血前即刻： SEVO 组（22±3） 和
SEVO 165’ 组 （20±4）较 CON 组 （15±3） p-IκBα 蛋白表达上调 （P<0.05） ； 再灌注 2h 后即刻： I/R 组 （44±6） 和 SEVO 组 （30±3）较CON 组 （15±4）p-IκBα 蛋白表达均上调 （P<0.05）,而与 I/R 组相比，SEVO 组 p-IκBα 蛋白上调幅度减小 （P<0.05） 。 结论 七氟烷预处理早期p-IκBα 蛋白的表达上调， 反馈性抑制了 I/R 后p-IκBα 蛋白的表达，该作用可被 PTN 所阻断。从另一角度进一步论证了NF-κB 参与七氟烷预处理的心肌保护机制。
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关键词： 麻醉药， 吸入；心肌再灌注损伤；预处理；磷酸化抑制蛋白
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Abstract: Objective To observe the effect of sevoflurane preconditioning on the expression of p-IκBα in a rat model of myocardial ischemia- reperfusion （I/R） . Methods Eighty-four male SD rats after setting up the model of I/R， randomly were divided into seven groups：(1) Control group；(2) Simple-Ischemic group received 30 min I/R merely；(3) SEVO group inhaled 1.0 MAC sevoflurane for 30 min and 15 min wash-out followed by a 30 min I/R；(4) SEVO 165’group inhaled 1.0 MAC sevoflurane for 30 min and then stoped for 165 min；(5)PTN group received PTN 500 ug/kg （NF-κB inhibitor）intraperitoneally 60 min before I/R； (6) PTN+SEVO group and (7)SEVO+PTN group received PTN 500 ug/kg 15 min before and after sevoflurane preconditioning. Myocardium sample of all groups were collected before and after the time of I/R or the corresponding point in time.p-IκBα was determined by Western Blotting. Results The expression of p-IκBα was significantly up-regulated in SEVO group （22±3） and SEVO 165’ group （20±4）than that in Control group（15±3）before I/R （P<0.05） ； After perfusion the expression of p-IκBα in Simple-Ischemic group （44±6） and SEVO group （30±3） was significantly up-regulated than that in Control group （15±4， P<0.05） ； but the up-regulated adjustment of SEVO group was smaller than that in Simple-Ischemic group（P<0.05） . Conclusion This study further confirmed NF-κB participates in the I/R injury and it may play an important role in the mechanism of sevoflurane-induced cardioprotection.
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Key words: Anaesthetic， Inhalation； Myocardial reperfusion injury； Preconditioning；p-IκBα
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