目的 观察银杏内酯 B（ginkgolide B， GB）对体外培养的SH-SY5Y细胞线粒体功能的影响。方法 高浓度葡萄糖作用于SH-SY5Y细胞建立体外凋亡模型，予以不同浓度GB预处理细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡。在高糖培养细胞前，予以40 μmol/L GB或培养基预处理细胞6 h，流式细胞仪检测线粒体内活性氧（reactive oxygen species， ROS）、线粒体膜电位，分光光度计检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ活性。结果 除了5 μmol/L外，其他浓度的GB均可减少高糖引起的细胞凋亡（P<0.01）。GB组线粒体特异性产生的ROS较高糖组明显减少（P<0.01），线粒体呼吸链复合物Ⅰ［（69.2±2.7） vs （51.6±2.9）］（P<0.01）和复合物Ⅲ活性提高［（32.3±2.4） vs （26.2±2.5）］ （P<0.05）。同时GB组线粒体膜电位去极化较高糖组减少［（5.8±0.6） vs （3.1±0.6）］（P<0.01）。结论 GB可通过保护线粒体功能，抑制ROS产生，减少高糖引起的凋亡细胞。
Objective To investigate the effects of ginkgolide B （GB） on mitochondria function of SH-SY5Y cells incubated with high glucose. Methods SH-SY5Y cells were pre-treated with different concentrations of GB or placebo in vitro， prior to administration of high concentration glucose in order to inducing apoptosis. Cell apoptosis was investigated with flow cytometry. In addition， mitochondrial membrane potential， mitochondrially generated reactive oxygen species （ROS）， mitochondrial complexes Ⅰ and Ⅲ activity were studied， in order to explore the molecular mechanism of GB. Results GB decreased apoptotic cells （P< 0.01）， improved the activity of mitochondria complex Ⅰ［（69.2±2.7） vs （51.6±2.9）］ （P<0.01） and Ⅲ［（32.3±2.4） vs （26.2±2.5）］ （P<0.05）， reduced mitochondrially generated ROS production （P<0.01）， relieved mitochondrial potential depolarization induced by high glucose ［（5.8±0.6） vs （3.1±0.6） （P<0.01）. Conclusions GB may decrease cell apoptosis induced by high glucose by reliving mitochondria malfunction related to ROS.
Cited
)
