背景　麻醉学发展日新月异，麻醉指南的更新与发布有助于推动临床麻醉工作。　目的　介绍2014年国际麻醉领域内多部指南及共识。　内容　对非心脏手术患者围术期心血管评估和管理指南、术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting， PONV）管理指南、阻塞性睡眠呼吸暂停患者围术期管理指南、急性缺血性脑卒中血管内治疗的麻醉专家共识、妊娠期心搏骤停管理的共识声明、椎管内麻醉消毒安全指南、动脉采血安全指南、老年患者围术期护理指南、循环休克与血流动力学监测共识等概况、要点予以介绍。　趋向　及时追踪掌握国际麻醉领域内指南，有助于规范临床麻醉实践，保证临床麻醉安全实施。

目的　研究完全弗氏佐剂（complete freund's adjuvant， CFA）导致的炎性痛大鼠的背根神经节（dorsal root ganglia， DRG）中，磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phospho-p38 mitogen-activated protein kinase， p-p38MAPK）与嘌呤2X3（purine 2X3， P2X3）受体的相互关系，及其对于痛觉过敏的影响。　方法　选择雄性SD大鼠72只，体重200 g~250 g。采用随机数字表法分为6组，每组12只：Sham+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide， DMSO）（Sham+DMSO）组、CFA+DMSO组、Sham+P2X3抑制剂A-317491（Sham+A）组、CFA+A-317491（CFA+A）组、Sham+p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase， p38MAPK）抑制剂SB203580（Sham+SB）组和CFA+SB203580（CFA+SB）组，6组大鼠每组又分为两个亚组，每组6只，即行为学组和Western blot组。行为学组在造模前及造模后1、2、4 d检测热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency， TWL），观察各组大鼠行为学变化。Western blot组在造模后2 d处死，取DRG检测p-p38MAPK及P2X3的表达。　结果　与造模前及Sham+DMSO组比较，CFA+DMSO组、CFA+A组、CFA+SB组大鼠TWL均明显降低［造模后2 d TWL分别为（16.3±1.1）、（5.0±0.7）、（12.6±1.5）、（10.7±1.6） s］（P<0.05），而CFA+A组及CFA+SB组大鼠TWL均较CFA+DMSO组升高（P<0.05）。CFA致炎2 d后p-p38MAPK以及P2X3表达均显著增加（P<0.05）；鞘内注射SB203580后，p-p38MAPK与P2X3的表达水平都有明显降低（P<0.05）；鞘内注射A-317491后，P2X3的表达水平显著降低（P<0.05），而p-p38MAPK表达并未有明显变化（P>0.05）。　结论　炎性痛时p38MAPK的激活可介导P2X3受体的上调。

目的　评价术中不同浓度罗哌卡因切口周围局部浸润对慢性术后疼痛的抑制作用。　方法　雄性SD大鼠30只，体重180 g~220 g，按随机数字表法分为5组，每组6只：假手术组（S组）、生理盐水组（R0组）、0.5%罗哌卡因组（R1组）、0.75%罗哌卡因组（R2组）、1%罗哌卡因组（R3组）。按Flatters法制作皮肤/肌肉切开牵拉模型（skin/muscle incision and retraction， SMIR），S组大鼠除未进行SMIR之外其他操作均与其他组相同。应用von Frey细丝法测定术前及术后1、3、7、10、14、17、21、24、28 d的机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold， PWMT）。　结果　各组术前PWMT基础值差异无统计学意义（P>0.05）；与R0组比较，R1组PWMT于术后1、3、7、10、14、17、24 d升高［（20.9±3.7）、（14.8±4.6）、（15.8±4.4）、（13.9±1.6）、（9.8±0.8）、（10.2±1.3）、（10.3±2.7） g］（P<0.05），R2组［（21.0±5.2）、（21.3±3.9）、（15.3±4.1）、（18.4±3.3）、（12.1±1.1）、（11.5±1.6）、（14.1±1.9）、（13.2±3.0）、（9.5±2.4） g］和R3组［（22.2±2.9）、（22.5±4.1）、（22.1±4.7）、（23.8±0.9）、（18.2±3.2）、（15.7±3.2）、（21.3±3.9）、（18.4±4.2）、（21.0±4.2） g］PWMT在术后所有时间点均升高（P<0.05）。　结论　术中罗哌卡因切口周围局部浸润可以抑制慢性术后疼痛。

目的　探讨静脉持续输注不同剂量瑞芬太尼停药后对大鼠热痛觉阈值的影响，观察其与剂量的关系。　方法40只健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为5组，每组8只，建立颈静脉输液模型，R1、R2、R3、R4组分别通过颈静脉持续输注瑞芬太尼0.3、0.6、1.0、1.5 μg·kg-1·min-1，N组（对照组）输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-1共4 h。各组分别于模型前（T1），模型后（T2），停药后0.5（T3）、1（T4）、2（T5）、24（T6）、48 h（T7）测量大鼠热痛觉阈值。　结果　颈静脉置管前后，大鼠热痛觉阈值比较差异无统计学意义（P＞0.05）；T3时点，各组阈值均降至最小，R4组（3.3±0.3） s、R3组（3.6±0.5） s、R2组（3.9±0.3） s和R1组（4.2±0.9） s阈值较T2时点分别降低34.0%、30.8%、13.3%和10.6%，较N组（4.6±0.4） s分别降低28.3%、21.7%、15.2%和8.7%； T4时点，R4组（3.5±0.4） s、R3组（3.7±0.4） s、R2组（4.0±0.4） s和R1组（4.2±0.8） s阈值较T2时点分别降低30.0%、26.0%、11.1%和10.6%，R4组和R3组，在T3［（3.3±0.3）、（3.6±0.5） s］、 T4［（3.5±0.4）、（3.7±0.4） s］和T5［（3.9±0.4）、（4.2±0.7） s］时点较T2［（5.0±0.6）、（5.2±0.8） s］时点明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；R2组和R1组T5时点阈值［（4.2±0.6）、（4.4±0.9） s］较T2时点阈值降低6.7%和6.4%；其余与T2比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　静脉持续输注瑞芬太尼停药后出现痛觉过敏（opioid-induced hyperalgesia， OIH），输注剂量越大，其热痛觉阈值下降程度越大，OIH越强。

目的　观察硫酸吗啡控释片联合丁丙诺啡治疗中重度癌痛的临床疗效，探讨临床合理治疗晚期癌痛的有效方法。　方法　选择止痛门诊的癌症晚期疼痛患者，视觉模拟评分（visual analog scale， VAS）＞3分，用单一吗啡控释片治疗后，VAS评分仍＞3分，止痛效果欠佳的150例患者，采用随机数字表法分为两组，每组75例：吗啡控释片组（M组），使用单一硫酸吗啡控释片；吗啡控释片联合丁丙诺啡组（MB组），采用硫酸吗啡控释片+丁丙诺啡。通过对两组止痛效果、副作用、生活质量及患者对镇痛治疗满意度的比较，探讨联合用药治疗晚期癌痛的优点和可行性。　结果　联合用药较单一用药镇痛效果显著，中重度VAS评分例数明显减少（M组/MB组：中度26/10，重度4/0）（P＜0.05）；恶心、呕吐等副作用的发生例数明显减少（M组/MB组：恶性呕吐12/2，嗜睡4/2，呼吸抑制9/4，排尿困难8/3，便秘8/4）（P＜0.05）；患者对镇痛效果的满意度明显提高（M组/MB组：很满意10/14，满意36/47）（P＜0.05）；生活质量明显改善［M组/MB组：睡眠（5.5±1.2）/（4.6±0.7），情绪（5.4±0.5）/（4.6±1.2），日常活动（5.1±0.4）/（4.9±0.5），社交活动（5.5±0.4）/（4.8±1.6）］（P＜0.05）。　结论　硫酸吗啡控释片联合丁丙诺啡治疗晚期癌痛可以提高镇痛效果，降低副作用的发生率，提高患者的生活质量。

目的　观察鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ca2+/calmodulin dependent protein kinase Ⅱ， CaMKⅡ）抑制剂KN93对腰背根神经节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion， CCD）大鼠神经病理性疼痛的影响。　方法　SD雄性大鼠48只，按随机数字表法分为3组：假手术组（S组，11只）、CCD模型组（C组，11只）、KN93组（K组，26只）。C组、K组制备CCD模型，S组仅暴露L5~6椎间隙。术后14 d S组和C组鞘内注射10%溶媒二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide， DMSO）25 μl，K组鞘内注射溶于10%DMSO的KN93 50 μg/25 μl。各组在造模前1 d（t1），造模后4（t2）、7（t3）、10（t4）、14 d（t5）随机取8只大鼠检测热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency， PWTL）和机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold， PWMT）；并于鞘内注射DMSO或KN93后2（t6）、4（t7）、10（t8）、12（t9）、24 h（t10）时进行相同的行为学检测。各组于给药前以及K组的给药后各时间点（t6~t9）随机取3只大鼠处死并取脊髓腰膨大部分，采用Western blot方法检测CaMKⅡ蛋白表达水平。　结果　鞘内给药后t6~t9时点，K组PWTL［（14.7±1.6）、（18.6±1.8）、（21.2±2.5）、（15.3±2.0） s］，PWMT［（12.0±1.0）、（15.4±1.4）、（17.5±1.7）、（14.9±1.6） g］比C组PWTL［（11.6±1.8）、（10.7±1.7）、（11.7±2.4）、（9.9±1.7） s］，PWMT［（8.4±0.9）、（9.6±1.6）、（10.6±1.7）、（8.9±1.3） g］升高，差异有统计学意义（P<0.05）。给药前及给药后t10时，K组PWTL、PWMT与C组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。和t5时CaMKⅡ值（1.55±0.12）比较，给药后t6~t9时间点CaMKⅡ蛋白［（1.37±0.11），（1.15±0.12）、（0.75±0.08）、（0.86±0.12）］表达下降（P<0.05）。　结论　鞘内注射KN93可有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛反应。

目的　观察糖原合成激酶3β（glycogen synthase kinase-3β， GSK-3β）在二氮嗪（diazoxide， DZ）后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury， I/RI）中的作用及机制。　方法　单次腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin， STZ）制备糖尿病大鼠模型，取造模成功的大鼠48只，复制在体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）模型，按随机数字表法分为4组（每组12只）：假手术组（Sham组）、I/R组（I组）、DZ组（D组）、SB216763+DZ组（S组）。连续监测血流动力学指标，比色法测血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）活性，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride， TTC）染色分析心肌梗死面积，Western blot测磷酸化GSK-3β（phosphorylated GSK-3β， pGSK-3β）的表达。　结果　与I组及D组比较，S组心功能明显改善（P<0.05），血浆LDH［S组、I组、D组为（5 335±502）、（7 943±831）、（7 176±521） U/L，P<0.05］活性及心肌梗死面积［S组、I组、D组为（21.0±1.6）%、（30.8±3.8）%、（31.3±2.9）%，P<0.05］均显著降低，pGSK-3β表达增加（P<0.05）；I组与D组比较上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI无保护作用，GSK-3β抑制剂干预后DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI的保护作用恢复。

目的　探讨新生7 d大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后对其性成熟期（出生后55 d～60 d）空间学习记忆能力的影响。　方法　出生7 d龄SD大鼠48只，体重12 g~16 g，雌雄各半，采用随机数字表法分为3组（每组16只）：3%七氟醚吸入6 h组（A组）、1.5%七氟醚吸入6 h组（B组）和空白对照组（C组）。新生大鼠接受麻醉后次日（8 d）每组各取8只，采用直接断头法处死，取大脑海马CA1区组织，利用比色法测定乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase， AchE）及胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase， ChAT）的活性。剩余大鼠继续生长至性成熟期（55 d~60 d）时，先利用Morris水迷宫实验测试其空间学习记忆能力，实验结束后再测定大脑海马CA1区AchE及ChAT的活性。　结果　① 8 d时：A组及B组AchE活性分别为（0.34±0.07） U/mg和（0.33±0.07） U/mg，均较C组增加（P<0.01）；A组及B组ChAT活性分别为（81±22） U/mg和（96±29） U/mg，均较C组降低（P<0.01）。② 性成熟期时：Morris水迷宫实验中，A组和B组平均逃避潜伏期、原平台象限活动时间及穿越原平台次数与C组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；60 d 时，AchE活性、ChAT活性各组间差异均无统计学意义（P>0.05）。　结论　新生7 d SD大鼠接受不同浓度七氟醚麻醉后可短暂性升高大脑海马CA1区AchE活性，降低ChAT活性表达，但不影响其发育至性成熟期时的空间学习记忆能力。

目的　研究Narcotrend（NT）监测在小儿患者全身麻醉中的临床效果。　方法　择期美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ~Ⅱ级、行扁桃体切除术小儿全麻患者60例，采用随机数字表法分为NT监测组（N组）和常规对照组（C组）（每组30例）。以丙泊酚和瑞芬太尼维持麻醉，术中N组丙泊酚浓度根据NT值进行调整，C组丙泊酚浓度依据患者的血压、心率等生命体征进行调控。记录两组的麻醉时间、手术时间、苏醒时间、拔管时间，记录丙泊酚的用量和患者围手术期躁动、恶心呕吐、术中知晓等的发生率。　结果　两组患者的苏醒时间与拔管时间比较，N组［（6.2±1.1） min、（11.1±1.0） min］较C组［（14.1±1.8） min、（18.5±1.6） min］缩短，差异有统计学意义（P＜0.01）；丙泊酚的用量比较，N组（99±8） mg较C组（148±8） mg明显减少，差异有统计学意义（P＜0.01）；围手术期躁动、恶心呕吐、术中知晓等的发生率差异无统计学意义。　结论　小儿患者行扁桃体切除手术采用NT监测麻醉深度，较传统凭经验给药更安全，能减少不必要地过量使用静脉全身麻醉药物，缩短苏醒时间。

目的　评价一次性双腔喉罩Supreme（laryngeal mask airway Supreme， SLMA）与反复使用型双腔喉罩ProSeal（laryngeal mask airway ProSeal， PLMA）用于小儿麻醉的效果及安全性。　方法　择期在全身麻醉下行手术的患儿60例，年龄9个月~5岁，体重10 kg~20 kg，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ~Ⅱ级，采用随机数字表法随机分为SLMA组（S组）和PLMA组（P组），每组30例。麻醉诱导：咪达唑仑0.1 mg/kg、阿托品0.01 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、芬太尼2 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg。记录置入喉罩的时间及难易度、首次置入成功率、口咽漏出压（oropharyngeal leak pressure， OLP）、胃管置入难易度，纤维支气管镜检查评定喉罩位置；记录置入喉罩前后患儿的心率、平均动脉压；记录术中患儿的吸入潮气量、呼出潮气量、气道峰压、肺顺应性以及拔除喉罩后不良事件与术后相关并发症的发生情况。　结果　S组OLP低于P组，分别为（19.7±2.2） cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和（22.3±3.4） cmH2O（P<0.05）。两组患儿在喉罩置入时间、首次置入成功率、纤维支气管镜下对位分级、胃管置入难易度、术中血流动力学及呼吸参数变化、术后不良事件发生情况上差异无统计学意义。　结论　PLMA的气道密闭性较SLMA更好，两种喉罩均可安全有效地用于小儿麻醉。

目的　对广东省部分二级以上医疗机构困难气道管理清醒插管技术的现状进行调查，为改进和完善气道管理提供参考。　方法　采用邮寄调查问卷的方法，对全省66家医院进行调查，按照医院等级分为三甲和二甲两组。问卷内容包括困难气道时麻醉方式的选择，是否常规沟通，是否准备鼻腔、收缩鼻腔的药物，是否应用抗胆碱药物，常用哪种抗胆碱药物，表面麻醉药物的种类，表面麻醉的工具，是否做环甲膜穿刺表面麻醉，常用的镇痛镇静药物，在镇痛镇静药物的基础上是否复合表面麻醉等。以医院等级为分组变量，采用校正χ2检验进行分析比较。　结果　选择清醒表面麻醉插管处理者分别为三甲30%，二甲18%（P<0.01），镇静镇痛慢诱导插管处理者三甲28%、二甲23%，清醒插管前会与患者充分沟通的比例均仅为53%，经口不做鼻腔准备的三甲为13%、二甲为23%（P<0.01）。常规使用抗胆碱药物的三甲为36% 、二甲为22%（P<0.01），选择2%利多卡因溶液做表面麻醉的三甲为46% 、二甲为34%（P<0.01）。镇静镇痛慢诱导插管时，选用丙泊酚复合芬太尼诱导的最多，三甲为20% ，二甲为28%（P<0.05）。　结论　清醒表面麻醉插管应用率不高，清醒插管的各种准备措施不足，对于清醒镇静下的气道管理仍需不断改善。

背景　心搏骤停是围术期非常严重的突发事件，虽然其发生率并不高，但抢救成功率低、患者病死率高，一旦发生将严重威胁到患者的生命安全，即便立即实施心肺复苏，心脏成功复跳后也往往会遗留不同程度的后遗症，在围手术期应该引起高度重视。　目的　为预防围术期心搏骤停的发生以及提高心肺复苏的成功率提供指导与理论依据。　内容　总结分析近年来围术期心搏骤停的发生率、相关危险因素以及应对措施。　趋向　围术期心搏骤停的潜在危险因素仍需要进一步研究发现，心搏骤停发生后的抢救治疗措施还存在一定的争议，仍需要进一步的研究来完善。

背景　每年全球死于严重创伤的人数高达上百万人。严重创伤后的大出血不仅是常见致死原因，而且是住院早期死亡的首要原因。常见及首要的处理就是输注大量血液成分。　目的　对不同严重创伤手术中自体血回收后的血液成分进行分析，为临床上自体血回输（autotransfusion， AT）的合理运用提供参考。　内容　介绍AT的发展历史及目前使用情况，回顾国内外相关研究，对不同部位创伤应用AT治疗后的血液成分进行分析，探讨其对红细胞功能、炎症反应、凝血功能的影响，简述近期研究热点。　趋向　AT能缓解用血紧张的情况，且随着对其深入研究，患者将获得更大的临床效益。

背景　以往报道，静脉剂量小于5 μg·kg-1·min-1的低剂量多巴胺（low-dose dopamine， LDD）可通过作用于肾脏多巴胺受体增加肾血流灌注和肾小球滤过率（glomerular filtration rate， GFR）而起到肾保护作用。然而近年的大量研究发现LDD无法彻底改善肾功能及患者远期生存率，LDD的应用质疑逐年增多。　目的　综述LDD的药理学效应及对肾功能影响的新进展，探讨其影响机制和影响因素，为LDD在临床中的应用提供参考。　内容　LDD由于对肾脏的特殊作用，曾一度广泛用于临床，但其影响肾功能的机制较复杂，可能会导致肾脏需氧量上升、管球反馈破坏，且其发挥作用也受多种因素影响，无法保证得到预想的肾保护效果。　趋向　LDD作为一种传统的肾功能保护药目前尚不推荐常规使用，其远期应用前景有待重新考量。

背景　当前有越来越多的酗酒者需要接受手术和麻醉，而部分麻醉医师尚未充分了解酗酒带来的麻醉风险。　目的　从酗酒引起的机体改变入手，综述分析酗酒对全麻用药及全麻并发症的影响，为临床麻醉管理提供参考。　内容　酗酒会导致机体各器官发生不同程度的病理改变，干扰全身麻醉药的代谢，可能减弱麻醉效果，并增加麻醉并发症。　趋向　酗酒对麻醉的影响机制研究尚欠，需要更多的临床观察和实验提供数据，戒酒可改善一些脏器损害，减少对麻醉的影响。

背景　体外循环（cardiopulmonary bypass， CPB）后肺损伤是心脏手术重要的并发症， 它与术后死亡率和心脏手术成功率有密切关系，而肺表面活性物质相关蛋白A（pulmonary surfactant-associated protein A， SP-A）在CPB后肺损伤中的作用近年来受到关注。　目的　对SP-A在CPB后肺损伤中作用的最新研究进展进行综述，为临床基础研究提供理论依据。　内容　介绍SP-A的分子结构、基因、受体、调控及生理作用，重点阐述SP-A在CPB后肺损伤中的研究进展。　趋向　随着分子生物学技术的发展，克隆或合成人类SP-A、构建载体在体内进行真核细胞表达成为可能，为治疗CPB后肺损伤提供了一个新的发展方向。

背景　急性肺损伤（acute lung injury， ALI）病因复杂，病情发展迅速，死亡率高，是临床常见的急危重症。　目的　探讨ALI时线粒体动力学变化及影响因素。　内容　ALI时线粒体融合减少及分裂增加，致线粒体片段化，功能失调。线粒体动力学的这些改变与体内活性氧（reactive oxygen species， ROS）生成过多、炎症因子过度释放及细胞凋亡等有关。　趋向　随着ALI时线粒体动力学变化机制的不断深入研究，可望为ALI的治疗提供新思路。

背景　痛觉敏化的机制尚未清楚，以往研究集中在神经系统兴奋性增强，近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体γ-氨基丁酸A（γ-aminobutyric acid A， GABAA）受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2（K+-Cl- cotransporter 2， KCC2）在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用。KCC2通过影响Cl-的浓度来影响γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用，进而影响神经系统兴奋性。　目的　就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述。　内容　多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调；P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor， BDNF）从小胶质细胞的释放；BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体（tyrosine kinase B receptor， TrkB）信号通路改变KCC2的功能，导致神经元Cl-外排能力的降低，从而抑制γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用。　趋向　研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制，为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点。

背景　创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder， PTSD）是应激源刺激导致的以神经内分泌为主的多系统紊乱临床综合征，目前尚无具有确切效果的治疗方法。现常用的各种药物与心理治疗措施虽然有一定作用，但副作用多，治疗效果差。星状神经节阻滞（stellate ganglion block， SGB）治疗PTSD受到越来越多学者的关注，它起效快，治疗效果明显，持续时间长，成为一种新型的治疗PTSD的有效方法。　目的　综述SGB用于治疗PTSD的临床应用进展，为临床治疗PTSD提供一种新型的治疗思路。　内容　阐述SGB用于治疗PTSD的临床应用现状，并且对其治疗作用的可能机制进行探讨，同时为SGB可能发生的并发症提供良好的预防方案。　趋向　继药物治疗与心理治疗之后，SGB有望成为临床治疗PTSD的另一种有效而重要的方法。

背景　阿片类药物广泛应用于中重度疼痛的治疗，然而伴随的副作用常困扰着临床，限制了其应用。　目的　为合理联合应用阿片类药物提高镇痛效果和降低副作用提供科学依据。　内容　对作用于不同阿片受体且作用不同的阿片类药物合理联合应用的可行性及其在急慢性疼痛治疗中的应用进展进行分析。　趋向　提高疗效及病患满意度越来越受到临床医师的重视，规范合理的联合用药方案必将在急慢性疼痛治疗中发挥作用。

背景　线粒体是细胞中氧化磷酸化和合成ATP的主要场所，对于维持细胞内稳态起到非常重要的作用。　目的　以线粒体动态变化为核心，通过总结其在缺血性脑卒中中的作用，为相关领域研究提供参考。　内容　线粒体是一个高度动态变化的细胞器，不断进行着生物发生、自噬、融合与分裂等变化。大量研究证明线粒体的动态变化在脑缺血的多种损伤与修复阶段起到重要作用。　趋向　增强线粒体的生物发生，调节线粒体自噬和融合分裂，通过调节线粒体的功能，减轻脑缺血损伤，提供有效的神经保护作用策略。

背景　肺移植手术在终末期肺疾病的有效治疗中已被广泛接受，但供源短缺、免疫抑制、潜在疾病传播等现象日益突出，组织工程肺的构建和应用有望解决以上难题。　目的　总结组织工程肺支架的研究进展。　内容　就组织工程肺支架的性能、材料、制备和展望等方面进行综述。　趋向　为终末期肺疾病的治疗提供新思路。

背景　机械通气是纠正低氧血症的重要治疗手段之一，在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）的支持措施中拥有无可替代的地位。但机械通气治疗在提供有效呼吸支持治疗的同时，还可能导致或进一步加重肺损伤甚至引起肺部纤维化。有研究报道，在ARDS致死原因中，难以控制的肺纤维化占40%~70%。　目的　就机械性牵拉致肺纤维化的发生机制的最新研究进行综述，以期人们深化对肺纤维化发生机制的认识。　内容　机械通气对肺组织产生的机械牵拉作用可诱导肺上皮细胞表型转化，这是形成肺纤维化的重要基础。　趋向　一系列刺激因素均可诱发肺纤维化，包括致敏源、化学毒素和机械牵拉等。而机械牵拉导致的肺纤维化已成为重症监护过程中的重要致死原因之一，这就需要我们的高度重视，在充分了解其发病机制的基础上，研究出有效的预防和干预措施。