探讨研究围术期保温对老年患者的止血功能的影响。方法 选择60例腹腔镜下行直肠癌根治术老年患者，ASAⅠ~Ⅱ级，完全随机分为两组，每组30例，Ⅰ组为对照组，按常规手术进行；Ⅱ组为试验组，采用综合性保温。分别监测和记录两组患者在麻醉前及麻醉后30、60、90、120 min和术毕的鼻咽温度。麻醉前，术中30、60、90、120 min和术毕，术后24、48、72、120 h取外周静脉血测量两组老年患者凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partialthromboplastin time，APTT)、凝血酶时间(thrombin time，TT)、血小板计数(platelets，PLT)、D-二聚体(D-dimer，DD)、纤维蛋白原(fibrinogen，FBG)和血管性血友病因子(von willebrand factor，vWF)的含量。结果 Ⅰ组麻醉后30、60、90、120 min及术毕时体温(℃)[分别为(36.52±0.08)，(36.22±0.07)，(35.83±0.07)，(35.68±0.06)和(35.65±0.06)]较麻醉前(36.86±0.08)和Ⅱ组同时间体温(℃)[分别为(36.83±0.12)，(36.80±0.10)，(36.78±0.11)，(36.76±0.10)和(36.80±0.11)]明显降低(P<0.05)。Ⅰ组在术中30、60、90、120 min和术毕时的PT(s)[分别为(16.12±0.31)，(16.32±0.51)，(16.21±0.33)，(16.32±0.42)和(16.32±0.32)]、APTT(s) [(39.33±3.32)，(39.22±3.21)，(42.23±3.12)，(43.42±3.23)和(44.42±3.32)]、TT(s)[(16.2±1.0)，(16.3±1.1)，(17.1±1.4)，(17.3±1.4)和(18.3±1.4)]较麻醉前的PT(14.12±0.21) s、APTT(34.32±1.54) s和TT(14.1±0.5) s以及Ⅱ组同时间的PT(s)[分别为(13.32±0.23)，(13.42±0.21)，(13.32±0.22)，(13.42±0.31)，(14.21±0.12)]、APTT(s)[分别为(35.32±1.42)，(35.23±1.34)，(34.21±1.44)，(34.21±1.42)，(34.12±1.33)]和TT(s)[分别为(14.0±0.4)，(14.4±0.3)，(14.2±0.4)，(14.2±0.5)，(14.0±0.4)]明显延长(P<0.05)；Ⅰ组在术中120 min，术毕和术后24、48、72 h时的PLT含量(×109/L)[分别为(178±13)，(121±15)，(131±34)，(123±35)，(166±14)]较麻醉前(213±12)×109/L和Ⅱ组同时间的PLT含量(×109/L)[分别为(209±14)，(192±13)，(198±17)，(203±18)，(216±15)]明显降低(P<0.05)；Ⅰ组在术后24、48、72 h的DD含量(mg/L) [分别为(1.01±0.11)，(0.82±0.13)，(0.71±0.12)]和vWF的含量(%)[分别为(220±23)，(183±20)，(126±18)]较麻醉前DD含量(0.41±0.12) mg/L和vWF含量(92±12) %以及Ⅱ组同时间DD含量(mg/L) [分别为(0.44±0.12)，(0.45±0.22)，(0.45±0.21)]和vWF含量(%)[分别为(94±12)，(96±13)，(95±11)]明显升高(P<0.01)，同时间Ⅰ组FBG的含量(%)[分别为(1.5±0.3)，(1.6±0.3)，(2.1±0.3)]也较麻醉前(2.5±0.3) %和Ⅱ组(%)[分别为(2.5±0.4)，(2.5±0.4)，(2.5±0.5)]明显降低(P<0.05)。结论 围术期综合性保温能够部分减轻老年患者术后止血功能抑制程度，使患者早期康复。

目的 探讨顺式阿曲库铵在肾功损害患者手术时应用的肌松效果及安全性。方法 选择20例肾功损害患者为观察组，20例肾功正常患者为对照组。两组均行急诊剖腹探查术，均采用相同方法麻醉及维持，用加速度仪采用四个成串刺激(train-of-four，TOF)方式监测拇内收肌的收缩反应。结果 两组患者的性别、身高、体重、手术时间差异均无统计学意义，肾功损害组术前血尿素氮(15.4±5.6) mmol/L，血肌酐(320±45) µmol/L均高于肾功正常组血尿素氮(4.4±2.6) mmol/L，血肌酐(132±25) µmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。顺式阿曲库铵在肾功损害组患者的起效时间(107±19) s较肾功正常组(75±13) s稍延长，但差异无统计学意义(P＞0.05)，两组患者无反应期和T1恢复到25%、75%的时间及恢复指数差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论 顺式阿曲库铵可以安全用于肾功损害患者麻醉。

目的 研究丙泊酚对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)刺激人单核细胞(human mononuclear macrophage cell，THP-1)丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路的影响。方法 将体外培养的THP-1细胞按完全随机方法分为4组：对照组(C组)：给予脂肪乳20 μg/ml；LPS刺激组(L组)：给予LPS10 μg/ml；丙泊酚处理组(P组)：给予丙泊酚20 μg/ml；丙泊酚处理合并LPS刺激组(P+L组)：给予丙泊酚20 μg/ml及LPS10 μg/ml。在刺激后0.5、1、2、6 h 4个时间点通过Western blot法检测磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)，磷酸化细胞外信号调节激酶(p-extracellular-signal regulated protein kinase，p-ERK)1/2及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-c-Jun amino-terminal kinase，p-JNK)1/2含量的变化。结果 给予LPS刺激THP-1细胞0.5 h时，L组p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK1/2的相对灰度值分别为14.67±0.82、1.34±0.05、4.49±0.51，与C组比较表达均显著增加(P＜0.05)。给予刺激1 h时，L组p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK1/2的相对灰度值分别为11.78±0.75、0.58±0.05、3.31±0.55，与C组比较表达均显著增加(P＜0.05)；P+L组p-ERK1/2的相对灰度值为0.14±0.02，与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。给予刺激2 h时，L组p-p38MAPK和p-JNK1/2的相对灰度值分别为15.60±0.96、8.33±0.70，与C组比较表达均显著增加(P＜0.05)；P+L组p-p38MAPK和p-JNK1/2的相对灰度值分别为4.52±0.23、1.80±0.70，与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。给予刺激6 h时，L组p-p38MAPK及p-JNK1/2的相对灰度值分别为18.89±1.22、2.58±0.50，与C组比较表达均显著增加(P＜0.05)；P+L组p-p38MAPK的相对灰度值为3.91±0.30，与L组比较磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。结论 丙泊酚抑制由LPS刺激THP-1细胞引起的p-p38MAPK、p-ERK1/2及 p-JNK1/2表达增加，这可能是其抗炎的重要作用机制之一。

目的 比较超声引导肌间沟臂丛阻滞方式对麻醉效果的影响。方法 选择拟行肩部或上肢手术的患者90例，ASA Ⅰ~Ⅱ级，用随机数字表法随机分成3组(每组30例)，用0.5%的罗哌卡因进行肌间沟臂丛阻滞。S组：超声引导单点注射组；M组：超声引导多点注射组；R组：超声引导减药注射组。S组和M组各给予0.5%的罗哌卡因30 ml，R组臂丛各干均被局麻药包裹呈“甜圈征”即停止局麻药注射。结果S组前臂内侧皮神经、臂内皮神经平均起效时间(9.2±3.1) min和(10.6 ±2.8) min明显长于M组(7.6±2.3) min和(6.0±2.2) min和R组(8.2±2.6) min和(7.6±2.7) min；S组臂内皮神经阻滞完善率(60%)明显低于M组(100%)和R组(94.3%)；M组并发症发生率(60%)明显高于S组(20%)。结论 超声引导多点肌间沟臂丛神经阻滞可以加快前臂内侧皮神经和臂内侧皮神经起效时间，提高臂丛阻滞完善率，但与单点和减药注射组相比并发症发生率增加。

目的 比较术中输入复方氯化钠注射液、乳酸林格注射液、醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液对酸碱平衡及电解质的影响。方法 胃癌根治术患者48例，按随机数字表法分为复方氯化钠注射液组（N组）、乳酸林格注射液（L组）、醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液（A组），每组16例。N组术中输入复方氯化钠注射液，L组输入乳酸林格注射液，A组输入醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液，输入胶体液均为羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液。观察诱导前，诱导后1、2、3、4 h pH值、K+浓度、Ca2+浓度、Na+浓度、血乳酸值（LAC）、血糖值（GLU）、血液碱剩余（BE）值变化。结果 3组患者在年龄、性别、身高、体重、ASA分级、手术时间、麻醉时间、术中输入晶体量、术中输入胶体量、出血量、尿量共计11项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。所有患者入室后GLU均升高，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。T1、T2、T3、T4各时间点A组Ca2+浓度比L组分别提高14.30、9.43、9.84、10.92%（P<0.05）；T1、T2、T3各时间点A组Ca2+浓度比N组分别提高12.86、8.53、6.26%（P<0.05）。L组血乳酸值在T2时间点较T0提高33.3%（P<0.05）。结论 胃癌根治术中输注醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液不会引起血乳酸盐水平增高。输注醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液有利于维持血浆Ca2+浓度稳定。

目的 评价不同剂量艾司洛尔对气管插管诱发QT间期延长的影响。 方法 择期拟行腹腔镜下胆囊切除术患者60例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄20岁~60岁，用随机数字表法分为3组(每组20例)：对照组(C组)、艾司洛尔1组(E1)、艾司洛尔2组(E2)。E1 组于麻醉诱导前5 min给予艾司洛尔0.3 mg/kg，后持续0.1 mg•kg-1•min-1输注；E2 组麻醉诱导前5 min给予艾司洛尔0.3 mg/kg，后持续0.25 mg•kg-1•min-1输注；C组给予同容量的生理盐水。分别于给予艾司洛尔前(T0)、给予艾司洛尔后(T1)、给予依托咪酯后1 min(T2)、气管插管即刻(T3)、气管插管后30 s(T4)、2 (T5)、4 min(T6)记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)，并描记心电图(ECG)，比较3组患者的血压、HR、QT间期不同变化。 结果 E1组和E2组在T1、T2、T4QT间期分别为(382±11)、(380±6)、(406±13)；(379±13)、(370±11)、(400±7) ms。与C组比较，E1组和E2组在T1、T2、T4 QT间期显著缩短(P＜0.05)，E1组和E2组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 静脉诱导期间静脉注射0.3 mg/kg，后持续0.1 mg•kg-1•min-1输注艾司洛尔或者0.3 mg/kg 后持续0.25 mg•kg-1•min-1输注艾司洛尔均可有效抑制气管插管诱发QT间期延长，有效抑制气管插管诱发的交感神经反射，但是0.3 mg/kg后持续0.25 mg•kg-1•min-1输注艾司洛尔更易导致低血压和心动过缓的发生。

目的 在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury，I/RI)大鼠探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphoinositide 3 kinase/serine-threonine kinase，PI3K/Akt)信号转导通路在芬太尼后处理和远隔缺血后处理心肌保护中的作用。方法 将32只成年雄性SD大鼠(体重250 g~350 g)麻醉后，采用计算机产生的随机数随机分为4组：对照组(C组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)和联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组(F-R组)。在结扎大鼠冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery，LAD)30 min造成局部心肌缺血后，开放心肌再灌注60 min建立大鼠心肌I/RI模型。采用SA Bioscience公司功能分类基因芯片和免疫蛋白印迹分析法检测再灌注60 min后缺血区心肌内与PI3K/Akt相关基因的表达和磷酸化Akt蛋白的表达情况。结果 利用基因芯片检测的与PI3K/Akt相关的基因中，与C组比较，F组共有9个基因的表达显著上调，而R组仅2个基因的表达显著上调；但F-R组共有33个基因的表达较C组显著上调。蛋白印记分析结果显示，与C组比较，F组、R组和F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量均增高；而与F组和R组比较，F-R组心肌标本内磷酸化Akt蛋白表达量进一步增高。结论 联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可明显增强PI3K/Akt信号转导通路激活。

嗜血细胞综合症(hemophagocytic syndrome，HPS)是一种罕见的威胁生命的临床疾病，它可以导致患者全血细胞的减少及肝功能不全，严重影响患者的凝血功能。报道1例“有HPS的6岁患儿在全麻诱导期发生了严重的返流误吸”，而误吸的胃内容物推测为术前未察觉的胃内陈旧性的自发性出血。详细地报道该患儿的临床处理和疾病转归，介绍HPS患者的麻醉关注点并且系统地回顾与麻醉有关的返流误吸的危险因素评价与风险处理，麻醉方式的选择以及发生误吸后的临床策略。

海人藻酸(kainate receptor，KA)受体属于离子型谷氨酸受体，它有5个主要亚族：谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR) 5、GluR6、GluR7、KA受体1、KA受体2。以往对于GluR6的分子特性及生理功能所知甚少，近年来，随着分子生物学及药理学技术的发展大大加快了对GluR6亚基的研究进程。GluR6亚基可与KA受体家族中其他亚基相结合而发挥作用，广泛的分布于中枢和外周神经系统内，可调节神经系统中的各种生理病理功能。目的 探讨谷氨酸受体6在中枢神经系统中的多种作用。内容 综述了GluR6亚基的结构、分布、激活机制及其在中枢神经系统中的生理和病理生理功能。趋向GluR6亚基有望成为临床治疗的新靶点。

背景 缺血性心脏病被认为是世界范围内人类发病和死亡的主要原因；预处理，包括缺血预处理(ischemic preconditioning，IP)和药物预处理在正常心肌中的保护作用已得到证实。目的 了解合并心血管相关危险因素等病理条件下预处理对心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)的影响。内容 就近年来在某些病理状态下(如高血脂、糖尿病、高血压、老龄化及肥胖等)预处理对心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury，I/RI)的作用及可能机制的研究简要作一综述。趋向 为进一步研究相关的心脏保护策略提供思路。

背景 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction，POCD)的发病机制多年来倍受关注，其中麻醉因素在POCD相关的多种分子生物学改变中起到了重要作用。目的 将POCD分子机制与麻醉间的潜在关系作一系统综述。内容 近年大量动物实验及体外研究发现，全身麻醉药能引起神经细胞相关蛋白退行性变、调节炎性因子表达、与中枢胆碱能受体相互作用并能在特异条件下产生神经毒性物质，均与POCD相关。趋向 麻醉在POCD中的作用机制尚不明确，需要进一步研究以找到其防治方向。

背景 日趋完善的体外循环心肺转流(cardiopulmonary bypass，CPB)技术改善了心脏外科的治疗结果，但CPB术后肺损伤仍然是一个威胁生命的重要并发症。目的 对CPB术后肺损伤及肺保护的研究进展进行探讨和总结。内容 炎症反应，缺血/再灌注损伤，肺血管内皮细胞功能受损等均被认为参与肺损伤机制。针对肺损伤，可以从生物技术和药物治疗等多方面来进行肺保护。趋向 有助于减低术后死亡率，扩大手术适应证，为患者提供更合理有效的治疗方法。

背景 糖皮质激素用于临床急、慢性疼痛的治疗已有几十年历史，糖皮质激素受体通过多种机制参与了疼痛信号转导过程；目的 为了更好的了解糖皮质激素是如何通过细胞内信号分子而发挥镇痛作用，指导临床合理应用糖皮质激素；内容 本文主要从其抑制炎症反应和疼痛介质的产生，以及作用于一些相关受体，甚至参与阿片耐受机制等方面做一总结；趋向 目前对糖皮质激素的研究尚存在很多争议，研究其具体作用机制仍是基础研究的靶点之一。

背景 盐酸右美托咪定(dexmedetomidine hydrochloride，DH)是一种新型α2肾上腺素能受体激动剂，具有镇痛镇静和抗焦虑抑制交感神经的作用。它以起效迅速，清除率快且几乎对呼吸无影响的优点被国内外医学工作者广泛地应用于小儿患者。目的 了解DH在小儿患者的应用进展，可为临床用药提供参考。内容 本文概括了DH的小儿药代学特点及对呼吸循环的影响，重点论述了小儿临床常见领域如影像学检查，临床麻醉和重症监护室(ICU)的应用情况，它不仅在小儿非创伤性操作时的镇静具有独特的优势，而且对预防和治疗术后苏醒期激动和烦躁的患儿有肯定的疗效。趋向 DH在小儿临床麻醉辅助性应用和镇静镇痛抗焦虑等方面具有一定作用。

背景 酸敏感离子通道(acid sensing ion channels，ASICs)属于阿米洛利敏感的上皮钠通道/退变素(epithelial Na+ channels/degenerin，ENaC/DEG)超家族中的一员，该通道广泛分布在周围和中枢神经系统。最新研究表明Ca2+敏感的酸敏感离子通道1a(acid sensing ion channel 1a ，ASIC1a)的激活在酸中毒介导、谷氨酸受体非依赖的脑缺血性神经损伤中起重要作用。目的 综述ASICs在缺血性脑损伤中的作用。内容 现从ASICs的结构、分布、功能特点及其在缺血性脑损伤中的作用进行综述。趋向 ASICs可能为阐述缺血性脑损伤的潜在机制提供依据，并为其临床治疗提供方向和思路。

背景 水通道蛋白(Aquaporin，AQP)是一类高效率跨膜转运水分子的蛋白通道家族，参与诸多组织器官中的水转运及细胞内外的水平衡。现已证实有6种AQP(AQP1、3、4、5、8、9)分布于肺组织，有大量研究证明AQP1、5在肺水转运中的作用尤为重要。目的 通过对AQP1、5在急性肺损伤(acute lung injury，ALI)中的作用的研究来指导临床实践。内容 本文主要探讨了AQP1、5在ALI中的作用及调控机制。趋势 随着对AQP1、5作用机制研究的不断深入，给相关疾病的防治带来了希望。

背景：术后疼痛的形成和维持过程中存在炎症反应，白介素1-β（interleukin-1β,IL-1β）是手术创伤诱导伤口附近产生和释放的重要炎症介质，在触发疼痛信号产生痛觉敏化和疼痛的过程中发挥着重要的作用。目的：本文分析总结细胞因子白介素-1β信号通路与术后疼痛的相关性及其机制的文献资料。内容：此文综述了IL-1β的生物学特性及在术后疼痛中的可能作用机制和调节IL-1β信号通路对术后疼痛的影响。趋向：IL-1β在手术创伤后的炎症过程和痛觉神经传导中发挥重要作用，在不同水平参与术后疼痛形成和维持。进一步认识其确切的细胞和分子机制，由此开发出新一代疼痛治疗药物和手段，为术后疼痛的治疗提供一个新渠道。

背景 KIF17属于驱动蛋白2（Kinesin-2）家族成员，是沿微管由负极向正极移动的树突特异性驱动蛋白，可运转多种大分子物质。目的 就近几年来关于KIF17转运N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体的具体机制作一简要综述。内容KIF17在神经细胞内的物质转运作用已被广泛研究，其最主要的作用是转运NMDA受体的2B亚基(NR2B)(形成突触可塑性的最主要的物质)，KIF17通过碳末端结构域与大型支架蛋白Mint1结合而转运NR2B。到达树突末端后由钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对KIF17羧基端尾部结构域Ser-1029的磷酸化可以使KIF17释放出NR2B。另外KIF17还在Spatial蛋白等的转运、上皮细胞的形态发生中起重要作用。趋向 充分了解KIF17与NR2B在疼痛形成中的调节机制可为临床预防和治疗疼痛提供新的思路。