目的　探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）心肌保护中的作用。　方法　采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组（每组15只）：缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用吗啡和肢体RIP组（M+RIP组）。再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本，应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index, AI），应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达，光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态。　结果　I/R组、RIP组、M组和M+RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为（49.1±4.9）%、（34.2±2.9）%、（39.7±3.2）%和（29.0±4.9）%，缺血边缘区心肌细胞AI分别为（12.7±2.2）%、（8.2±1.6）%、（10.4±2.7）%和（5.9±1.4）%。在缺血中心区和缺血边缘区，M+RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低（P＜0.05），M+RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强（P＜0.05），而M+RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低（P＜0.05），M+RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高（P＜0.05）。光学和电子显微镜检查显示，M+RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善。　结论　Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一。

目的　探索纳美芬对老年大鼠术后早期脑功能的影响及其机制。 方法　采用随机数字表法将36只20~22月龄雄性SD大鼠分为空白对照组（I0组）、手术对照组（I1组）、纳美芬处理组（N组），每组12只。I0组不做任何处理，I1组与N组建立大鼠剖腹探查模型，N组于手术结束时肌内注射纳美芬0.1 mg/kg。使用恐怖适应实验检测大鼠术后1 d记忆能力（术前3 d进行条件反射训练），采用ELISA检测大鼠术后1 d脑组织促炎因子IL-1β、TNF-α浓度以及神经细胞凋亡蛋白caspase-3表达浓度。　结果　与I0组比较，I1组与N组大鼠TNF-α［（38.3±2.3）、（29.4±2.5） ng/L比（21.4±2.1） ng/L］、IL-1β［（31.6±3.3）、（21.2±2.0） ng/L比（14.2±2.9） ng/L］表达增多（P<0.01），细胞凋亡蛋白caspase-3［（109±10）、（86±9） ng/L比（65±8） ng/L］表达上升（P<0.01），僵直时间下降（P<0.01）。与I1组比较，N组大鼠手术后TNF-α、IL-1β表达下降（P<0.01）, 细胞凋亡蛋白caspase-3表达下降（P<0.01），大鼠术后僵直时间上升（P<0.01）。　结论 　手术可导致老年大鼠脑内炎症反应,引发神经细胞凋亡，记忆能力下降，使用纳美芬可抑制这种改变，改善手术引起的大鼠记忆能力下降。

目的　探讨丙泊酚在大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤模型中对线粒体分裂及其超微结构的影响。　方法　培养原代海马神经元细胞至第8天，氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧/复氧模型，按照随机数字表法分为6组（每组6瓶）：空白对照组（C组），细胞未给予任何处理；赋形剂组（V组），赋形剂［二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO），终浓度为0.01%］加入细胞培养基；缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）； I/R+丙泊酚1 μmol/L组（P1组）、I/R+丙泊酚10 μmol/L组（P10组）、I/R+丙泊酚50 μmol/L组（P50组），在细胞缺氧/复氧期间分别加入丙泊酚1、10、50 μmol/L。缺氧6 h，复氧20 h后，用透射电子显微镜观察线粒体超微结构，激光共聚焦显微镜检测神经元细胞线粒体荧光强度及Drp1与Fis1蛋白的共定位程度，用Western blot检测线粒体分裂相关蛋白Drp1、Fis1的表达。　结果　与C组比较，I/R组线粒体超微结构破坏明显、线粒体荧光强度（0.079±0.032）明显增高（P<0.05），蛋白Drp1（0.756±0.082）与Fis1（1.164±0.070）的表达及共定位程度（0.815±0.048）明显升高（P<0.05）；与I/R组比较，P1组、P10组、P50组线粒体超微结构破坏减轻、线粒体荧光强度（0.065±0.010、0.056±0.011、0.070±0.024）明显减弱（P<0.05），蛋白Drp1（0.627±0.005、0.322±0.009、0.696±0.007）与Fis1（0.773±0.012、0.670±0.022、0.796±0.016）的表达及共定位程度（0.649±0.015、0.627±0.008、0.702±0.029）明显降低（P<0.05）。　结论　丙泊酚1、10、50 μmol/L可以抑制体外大鼠海马神经元中线粒体分裂相关蛋白Drp1与Fis1的表达及两者的结合，从而抑制线粒体分裂。

目的　 研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）致家兔窦性心动过缓模型心脏窦房结中去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、毒蕈碱受体2（muscarinic receptors 2, M2）及腺苷受体1（adenosine receptors 1, A1）的变化，探讨其致心动过缓的机制。　方法　健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组通过耳缘静脉持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10 μg/kg泵注10 min，持续泵注量5 μg·kg-1·h-1泵注50 min；D2组Dex负荷量60 μg/kg泵注10 min，持续泵注量30 μg·kg-1·h-1泵注50 min。戊巴比妥钠基础麻醉后，迅速建立BP和ECG监测，3组实验过程中均于Dex注射前（T0）及Dex注射后15 min（T1）、30 min（T2）、60 min（T3）监测HR和MAP，Dex泵注结束后迅速开胸取出心脏，准确分离家窦房结组织，采用实时荧光定量法、免疫组化法、双抗体夹心法检测组织中NE、Ach、M2、A1。　结果　T0 时点3组MAP、HR的基础值比较，差异无统计学意义（P>0.05），T1、T2、T3时点D1组、D2组的MAP、HR均较C组低（P<0.05），T1、T2、T3时点D2组的HR均较D1组低（P<0.05）。M2基因相对表达量3组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），A1基因相对表达量D2组比C组［（13±5）比（5±3）］、D1组［（13±5）比（6±4）］显著增加（P<0.05）；M2、A1蛋白平均光密度变化均为D2组比C组［（0.240±0.040）比（0.193±0.022），（0.290±0.043）比（0.185±0.017）］、D1组［（0.240±0.040）比（0.194±0.031），（0.290±0.043）比（0.202±0.022）］显著增加（P<0.05）。D1组、D2组NE比C组显著降低（P<0.05），D1组与D2组NE比较，差异无统计学意义（P>0.05）；D2组的Ach比C组、D1组显著增高（P<0.05）。　结论　Dex使交感神经递质NE降低，迷走神经递质Ach仅在大剂量组显著增加，大剂量Dex直接兴奋迷走神经，M2、A1的变化在大剂量组呈显著上调趋势。

目的　观察预先注射（预注）不同剂量米库氯铵对肌松效应的影响。　方法　选择全身麻醉下行择期手术的患者40例，年龄18~60岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，按随机数字表法分为4组（每组10例）：对照组（A组）、预注20%的95%有效药物剂量（95% effective dose, ED95）米库氯铵组（B组）、预注30%ED95米库氯铵组（C组）、预注40%ED95米库氯铵组（D组）。丙泊酚联合舒芬太尼麻醉诱导后，A组预注生理盐水，B组、C组和D组分别预注米库氯铵0.014 mg/kg（20%ED95）、0.021 mg/kg（30%ED95）和0.028 mg/kg（40%ED95），预注后2 min，给予剩余插管剂量（A组0.210 mg/kg、B组0.196 mg/kg、C组0.189 mg/kg、D组0.182 mg/kg）。应用四个成串刺激（train of four stimulation, TOF）-Watch加速仪进行肌松监测。观察肌松起效时间、阻滞维持时间、临床作用时间、体内作用时间和恢复指数。　结果　与A组比较， B组、C组和D组米库氯铵起效时间显著缩短［（183±48） s比（141±18）、（132±30）、（117±21） s］（P<0.05）；B组、C组和D组组间比较，起效时间差异无统计学意义（P>0.05）；4组间阻滞维持时间、临床作用时间、体内作用时间和恢复指数差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　预注可显著缩短米库氯铵的起效时间，不影响肌松维持和恢复过程，但加大预注剂量未能明显缩短起效时间。

目的　观察米库氯铵在肝硬化患者全身麻醉中的肌松效应和安全性，为临床用药提供指导。　方法　选择择期行腹腔镜手术患者，分为肝硬化组（C组，32例）、非肝硬化组（N组，25例）。肌松监测采用四个成串刺激（train of four stimulation, TOF）。米库氯铵插管剂量0.2 mg/kg，四个成串刺激比值（train of four stimulation ratio, TOFr）（T4∶T1）为0时进行气管插管，肌松开始恢复时（TOFr＞0）开始泵注，初始速度0.6 mg·kg-1·h-1，TOFr为0时改为0.3 mg·kg-1·h-1，两组分别于缝皮结束前约30、20 min停止泵注。重点观察血浆胆碱酯酶（plasma cholinesterase, PchE）活性、组胺浓度、MAP、HR变化以及米库氯铵起效时间、首剂作用时间、TOFr恢复时间、停药至拔管时间、恢复指数。　结果　两组患者PchE活性［（4 304±901）、（6 227±1 289） U/L］比较，差异有统计学意义（P<0.05），两组患者组胺浓度、MAP、HR在静脉注射米库氯铵前后差异无统计学意义（P>0.05）；所有患者在静脉注射米库氯铵前、静脉注射后5 min、静脉注射后10 min组胺浓度分别为（0.196±0.020）、（0.238±0.021）、（0.278±0.024） μg/L，3个时间点间比较差异有统计学意义（P<0.05）。插管条件指标均≤2分。两组患者米库氯铵起效时间、恢复指数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者首剂作用时间［（20±4）、（16±3） min］比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者TOFr恢复至75%的时间［（35±10） min和（24±5） min］比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者停药至拔管时间［（35±9）、（24±7） min］比较，差异有统计学意义（P<0.05）。　结论　米库氯铵用于早期肝硬化患者全身麻醉，血浆组胺浓度轻微上升，对MAP、HR无明显影响，插管条件满意，肌松效果好，肌松恢复快。与非肝硬化患者比较，肌松恢复时间稍长，但与其他肌松药比较，仍具有明显优势，且米库氯铵不直接通过肝代谢，可减轻肝对药物代谢的负担，推荐用于肝硬化患者。

目的　拟确立影响瓣膜置换患者术后30 d病死率的丙泊酚麻醉三低［低BIS、低MAP和低效应室靶控浓度（target effect-site concentration, Ce）］阈值。　方法　161例择期拟行单纯瓣膜置换术的成年风湿性心脏病患者，BIS监测下行丙泊酚效应室靶控麻醉，术后随访30 d，根据预后不同将患者分为存活组（155例）和死亡组（6例），建立单因素和多因素回归模型分析风险因素。　结果　BIS<45、MAP<65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、Ce<1.5 mg/L的积累时间和三低同时出现的累积时间：死亡组［（278±95）、（153±41）、（125±40）、（58±16） min］，较存活组［（163±53）、（65±21）、（63±20）、（21±6） min］均明显延长（P<0.05）。单因素回归模型中：有无吸烟史，术前有无合并症，BIS<45、MAP<65 mmHg、Ce<1.5 mg/L的积累时间和三低同时出现的累积时间，平均手术、麻醉和转机时间及术后ICU驻留时间，均是增加30 d病死率的风险因素（P<0.05）。多因素回归分析显示，三低累积时间和ICU驻留时间仍然是增加术后30 d病死率的危险因素（P<0.05）。　结论　丙泊酚麻醉三低状态（BIS<45、MAP<65 mmHg和Ce<1.5 mg/L）和ICU驻留时间是增加瓣膜置换患者术后30 d死亡风险的独立因素。

目的　观察羟考酮抑制中老年患者全身麻醉诱导期依托咪酯所致肌阵挛的药效学。　方法　择期全身麻醉下手术患者62例， ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。分为两组：中年组（45~54岁）30例，老年组（65~74岁）32例。麻醉诱导：患者面罩吸氧（8 L/min）5 min后，采用改良序贯法30 s内静脉注射羟考酮。2 min后30 s内静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg，持续观察2 min，评估肌阵挛发生情况及其程度。然后静脉注射顺式阿曲库铵2 mg/kg和芬太尼3 μg/kg，5 min内完成气管插管行机械通气。麻醉分别以靶控输注（target controlled infusion, TCI）丙泊酚（3.0 mg/L）、瑞芬太尼（2.5~3.0 μg/L）维持。采用Probit 回归方法分析各组羟考酮的ED50及其95%CI，并记录手术时间、术后拔管时间及恶心、呕吐等副作用。　结果　羟考酮抑制中老年患者全身麻醉诱导期依托咪酯所致肌阵挛的ED50分别为0.077 mg/kg和0.062 mg/kg，95%CI分别为0.045~0.122 mg/kg和0.043~0.101 mg/kg；中年组羟考酮剂量明显高于老年组患者（P<0.05）。两组患者副作用发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　羟考酮抑制中老年患者全身麻醉诱导期依托咪酯所致肌阵挛的ED50分别为0.077 mg/kg与0.062 mg/kg；95%CI分别为0.045~0.122 mg/kg与0.043~0.101 mg/kg。

目的　探讨剖宫产术后患者使用盐酸羟考酮复合罗哌卡因行硬膜外自控镇痛（patient controlled epidural analgesia, PCEA）的安全性、可行性以及治疗效果。　方法　选择择期剖宫产产妇60例，采用蛛网膜下腔联合硬膜外麻醉（combined spinal epidural anesthesia, CSEA），术后连接恒速镇痛泵与硬膜外导管。所有产妇采用随机数字表法分为3组（每组20例）：芬太尼复合罗哌卡因组（FR组），2 mg/L芬太尼+0.15%罗哌卡因；盐酸羟考酮复合罗哌卡因组（OR组），100 mg/L盐酸羟考酮+0.15%罗哌卡因；盐酸羟考酮复合低浓度罗哌卡因组（ORL组），100 mg/L盐酸羟考酮+0.1%罗哌卡因。镇痛泵参数为：背景剂量2 ml/h，单次剂量为2 ml，锁定时间为30 min。记录产妇入手术室时（T0）、手术开始时（T1）及术后2 h（T2）、4 h（T3）、8 h（T4）、16 h（T5）、24 h（T6）、48 h（T7）和去除镇痛泵后2 h（T8）共9个时间点的MAP、HR、下肢运动神经阻滞评分（Bromage评分）、产妇静息时和按摩子宫时的VAS评分，统计药物总用量及副作用发生例数。　结果　按摩子宫时，VAS评分OR组［（3.4±0.5）分］和ORL组［（3.3±0.6）分］较FR组［（5.3±0.6）分］明显减轻（P<0.05）；OR组和ORL组患者在整个镇痛期间镇痛药物用量［（103±5） ml和（102±6） ml］较FR组［（124±7） ml］明显减少（P<0.05）；VAS评分和药物用量方面，OR组和ORL组差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　盐酸羟考酮复合罗哌卡因用于剖宫产术后硬膜外自控镇痛安全可行，并且可以减少局部麻醉药的浓度和用量。

目的　评价超声引导下腹横肌平面（transversus abdominis plane, TAP）阻滞用于剖宫产患者超前镇痛的效果。　方法　采用前瞻性、随机对照研究设计。择期行剖宫产患者90例，年龄20~39 岁，体重50~80 kg，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组（每组30例）：对照组（Ⅰ组）、术前TAP阻滞组（Ⅱ组）、术后TAP阻滞组（Ⅲ组）。Ⅰ组不实施TAP阻滞，Ⅱ组和Ⅲ组分别于麻醉诱导前即刻和手术结束时即刻在超声引导下行双侧TAP阻滞。记录术后2、4、12、24 h和48 h 时点3组产妇静息状态下的VAS评分，术后24 h内舒芬太尼累积消耗量、镇痛补救率、镇痛泵按压次数，术后24 h内副作用发生情况。　结果　Ⅱ组患者术后2、4 h和12 h VAS评分［（2.3±0.4）、（2.4±0.4）、（2.2±0.4） 分］与Ⅲ组［（3.2±0.8）、（3.4±0.3）、（3.1±0.5） 分］比较，明显降低（P<0.05）；Ⅱ组患者术后24 h内舒芬太尼累积消耗量、镇痛补救率及镇痛泵按压次数［（40±5） μg、10%、（5.8±1.4） 次］与Ⅲ组［（53±7） μg、20%、（10.3±2.6） 次］比较，明显降低（P<0.05）；Ⅱ组患者术后24 h内恶心呕吐发生率与Ⅲ组比较，明显降低（P<0.05）。　结论　术前超声引导下TAP阻滞对剖宫产患者具有良好的超前镇痛效应，且安全性较高。

目的　观察阿片类药物对老年患者经尿道激光碎石术苏醒质量的影响。　方法　择期经尿道激光碎石手术患者134例，年龄65~79岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，采用随机数字表法分为3组：瑞芬太尼组（R组）46例、瑞芬太尼+芬太尼组（RF组）44例、芬太尼组（F组）44例。R组，采用丙泊酚和瑞芬太尼靶控输注（target-controlled infusion， TCI）进行麻醉诱导和麻醉维持；RF组，丙泊酚TCI麻醉诱导，静脉注射芬太尼2 μg/kg，丙泊酚+瑞芬太尼TCI麻醉维持；F组，丙泊酚TCI麻醉诱导，芬太尼4 μg/kg，丙泊酚TCI麻醉维持。手术结束后送入PACU，记录患者被转入PACU时（T1）、拔除喉罩前2 min（T2）、拔除喉罩即刻（T3）和拔除喉罩后5 min（T4）4个时间点的MAP、HR，记录拔除喉罩后VAS评分和苏醒期芬太尼用量，记录患者睁眼时间、拔除喉罩时间和PACU驻留时间。　结果　麻醉苏醒期间R组在T1~T3时点MAP［（110±18）、（122±13）、（121±14） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）］和HR［（79±15）、（97±17）、（99±18） 次/min］高于RF组（P＜0.05）；R组VAS［（1.8±1.4）分］高于RF组［（0.9±0.9）分］和F组［（0.9±0.9）分］（P＜0.05）；R组需芬太尼镇痛患者比例高于其他两组（P＜0.05）；F组的睁眼时间、拔喉罩时间以及PACU驻留时间比RF组和R组长（P<0.05）。　结论　老年患者经尿道激光碎石术应用丙泊酚复合瑞芬太尼+芬太尼全凭静脉麻醉比丙泊酚单纯复合瑞芬太尼或芬太尼苏醒期间血流动力学平稳、苏醒迅速、术后镇痛效果好。

目的　评估外科重症监护室（surgical intensive care unit, SICU）非机械通气老年患者术后的睡眠质量和睡眠结构。　方法　采用澳大利亚生产的Compumedics Siesta多导睡眠图（polysomnography, PSG）监测系统，分析50例SICU术后当晚的非机械通气老年患者（病例组）和40例非手术的老年体检者（对照组）的PSG。　结果　与对照组比较，病例组的术后睡眠总时间减少［289.5 min（147.5~398.8 min）比218.4 min（125.3~345.7 min） ］（P<0.05），睡眠效率低［48.2%（24.6%~66.5%）比36.3%（20.8%~57.6%）］（P<0.05）；病例组术后睡眠以1期睡眠为主［67.3%（21.6%~78.3%）］，对照组睡眠以2期睡眠为主［59.6%（18.2%~73.2%）］；与对照组比较，病例组术后深睡眠显著减少［18.3%（4.1%~20.9%）比7.9%（0~11.4%）］（P<0.05），所有患者缺乏快速眼动睡眠（rapid eye movement, REM），72％（36例）患者缺乏慢波睡眠（slow wave sleep, SWS），对照组只有6例缺乏REM，5例缺乏SWS。与对照组比较，病例组的术后睡眠更破碎，夜间睡眠觉醒更频繁［9.1次/h（4.8~24.3次/h）比20.5次/h（8.8~32.2次/h）］（P<0.01）。　结论　术后老年患者容易出现睡眠障碍和睡眠剥夺，表现为睡眠总时间不足、深睡眠缺乏、睡眠破碎、频繁觉醒。

背景　肠系膜牵拉综合征（mesenteric traction syndrome, MTS）在腹部手术中发生率较高，会引起术中低血压和心动过速，对麻醉管理带来一定程度的挑战。　目的　探寻MTS的发生机制和防治措施。　内容　前列环素和组胺参与MTS的发生。非选择性环氧化酶（cyclooxygenase, COX）抑制剂、组胺受体阻滞剂以及血管活性药物在临床上被用于MTS的预防和治疗。　趋向　对MTS发生机制的进一步研究，将有助于筛选MTS的易感人群以及实施更加合理有效的防治措施。

背景　恶性肿瘤患者围手术期输血治疗是临床关注的重大问题。近年来众多研究显示，围手术期异体输血可导致肿瘤患者免疫抑制，甚至导致肿瘤复发转移，降低生存率。因此，输血治疗与肿瘤相关问题越来越受到重视。　目的　提高对恶性肿瘤患者围手术期合理输血的认识，实施合理的用血方案。　内容　综述恶性肿瘤患者围手术期输血治疗的进展。　趋向　针对肿瘤患者围手术期输血，应评价其风险效益比，强调合理用血，提倡采用多种血液保护手段，减少不必要输血，以期提高肿瘤患者的长期预后。

背景　通过多年对原发性三叉神经痛的研究发现，桥小脑角区血管压迫多根脑神经进出脑干区可导致相应的综合征，即神经血管压迫综合征；微血管减压术（microvascular decompression, MVD）已经成为安全有效的治疗原发性三叉神经痛的首选方法，三叉神经痛患者在微血管减压术中可能出现心动过缓及出现脑搏动干扰手术操作等不良事件；术后也可由于麻醉医师体液管理不当等原因，出现包括头痛、恶心及呕吐等低颅压反应。　目的　拟对以上不良事件总结合理解决方案，避免此类并发症的发生。　内容　主要描述三叉神经痛MVD的手术体位、方式和麻醉的基本要求，包括呼吸及循环管理、神经电生理的监测、补液原则及脑搏动的处理等；此外还叙述了麻醉相关并发症及其解决方案。　趋向　MVD已被广泛应用于治疗原发性三叉神经痛，现有的麻醉手段已经日趋成熟，但仍需不断完善，以保障患者手术安全，避免并发症的发生。

背景　应用植入性药物输注系统（implantable drug delivery systems, IDDS）是目前治疗慢性难治性疼痛的有效方法之一。然而临床应用中并非所有患者都能取得良好疗效。　目的　总结国内外近期关于慢性疼痛患者IDDS镇痛治疗影响因素的研究，为临床实践提供解决问题的思路和方法。　内容　选择合适的患者、镇痛药物以及良好的管理是获得良好效果的基础。导管尖端的位置取决于患者的疼痛平面，药物的选择主要取决于疼痛的性质，药物的半衰期、输注模式、手术因素以及患者及其家庭等多种因素也均影响IDDS镇痛的疗效。　趋向　对于慢性难治性疼痛，疼痛三阶梯治疗并不能完全有效镇痛，采用IDDS将是慢性难治性疼痛治疗不可替代的方法之一。随着对脑脊液药代动力学的不断认识，鞘内新药物的不断发展和原有药物剂型的改进，优化围手术期管理，IDDS的临床效果将与时俱进。

背景　丙泊酚作为目前临床应用中最重要的全身麻醉药之一，其麻醉作用机制至今尚未完全阐明，尤其是在脑内的功能性靶点研究目前还极其有限。　目的　探讨丙泊酚在脑内可能的靶点位置。　内容　分别阐述内源性睡眠下丘脑通路、网状上行激动系统、丘脑皮质网络以及丘脑网状核和丙泊酚麻醉机制可能存在的相关性。　趋向　揭示丙泊酚麻醉作用的始动核团抑或相关区域，对于避免过深和过浅麻醉所带来的不良后果、减少麻醉并发症以及更为有效的麻醉药物的开发都具有重要的指导意义。

背景　幼年期全身麻醉药暴露被大量实验证实可导致远期认知损害，但其机制仍不明确。同时，完善的视听感知功能对维持正常认知功能有着重要作用。　目的　分析总结麻醉药对视听感知功能的损害，探讨其可能机制。　内容　描述引起幼年期视听感知功能损害的相关因素，讨论麻醉药物导致视听感知功能损害的可能机制。　趋向　现有研究显示幼年期麻醉药暴露可导致视听感知功能损伤，但其长远影响，尤其是与远期认知障碍间的联系，仍缺乏确切动物实验及临床研究。其损伤机制尽管存在理论基础，但需进一步深入研究验证。

背景　睡眠是脑的重要功能活动之一，是人类生存的必要条件。而γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid, GABA）是中枢神经系统广泛分布的一种抑制性神经递质，睡眠以及全身麻醉的产生均与GABA存在密切的关系。　目的　综述丘脑皮质系统中富含GABA神经元的丘脑网状核（thalamic reticular nucleus, TRN）在睡眠中的作用。　内容　丘脑网状核可能会通过其抑制性闸门作用调节睡眠。　趋向　TRN及其参与的丘脑?蛳皮质环路在睡眠中的相关生理机制为睡眠及相关全身麻醉研究提供了一新靶点。

背景　大电导钙激活钾通道（large conductance Ca2+-activated K+ channels, BKCa）可能是各类心脏疾病的重要治疗靶点。　目的　主要阐述如何通过调节心肌及血管平滑肌的BKCa通道而发挥保护心肌作用及其相关机制。　内容　在心肌细胞的线粒体上，BKCa通道能够有效地调节线粒体的活性氧、Ca2+和呼吸作用。在血管平滑肌细胞，BKCa通道能调节血管紧张度，促进血管扩张。　趋向　BKCa通道在心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤中有着重要的作用，包括改善心肌功能和减少梗死面积。