目的　研究肾上腺素复苏布比卡因所致大鼠离体心脏停跳的能力。　方法　成年雄性SD大鼠24只，按照随机数字法分为B40组、EB40组、B50组和EB50组（每组6只）。制作Langendorff离体心脏灌流模型，以100 μmol/L布比卡因诱导心脏停跳后继续灌注3 min，造模成功。B40组，含40 μmol/L布比卡因的 K-H液灌流20 min；EB40组，含40 μmol/L布比卡因和0.15 mg/L肾上腺素的K-H液灌流20 min；B50组，含50 μmol/L布比卡因的 K-H液灌流20 min；EB50组，含50 μmol/L布比卡因和0.15 mg/L肾上腺素的K-H液灌流10 min，复跳后继续灌流，如未复跳则增加肾上腺素浓度为0.3 mg/L继续灌流10 min。比较各组复跳情况以及复灌20 min 内离体心脏心功能参数，包括HR、左室发展压（left ventricular developed pressure, LvdevP）、HR和左室发展压乘积（rate?蛳pressure product, RPP）及冠状动脉流量（coronary flow, CF）。　结果　EB40组复跳率100%明显高于其他3组复跳率（0）（P＜0.01）；EB40组离体心脏的复跳时间为（35±9） s，复跳后再发停跳时间为（568±182） s；增加肾上腺素浓度为0.3 mg/L后，EB50组离体心脏仍未复跳。复灌20 min期间，EB40组和EB50组的CF高于B40组和B50组（P<0.01）。　结论　肾上腺素复苏布比卡因所致大鼠离体心脏停跳的能力与布比卡因浓度有关，布比卡因浓度为40~50 μmol/L时，肾上腺素的复苏能力可能无法显示。

目的　探讨在脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）处理小鼠肺泡上皮细胞（mouse lung epithelial-12, MLE-12）过程中，c-Src激酶对occludin蛋白表达的影响。　方法　将培养的MLE-12细胞按随机数字表法分3组（每组3孔细胞）：对照组（C组）、LPS实验组（L组）、LPS+c-Src激酶抑制剂PP2组（L+P组）。C组不做任何处理；L组用LPS（浓度为10 mg/L）处理，处理时间为1、3、6 h；L+P组用PP2（浓度为100 μmol/L）预处理60 min，然后LPS（浓度为10 mg/L）处理6 h。Western blot法和免疫荧光染色法分别检测各组不同时间点occludin蛋白的表达。　结果　Western blot发现，与C组比较：L组中6 h时点 occludin蛋白表达下调明显、c-Src表达明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与L组6 h比较，L+P组occludin蛋白表达上调（P<0.05）。免疫荧光染色显示， occludin蛋白主要表达于细胞膜上，LPS影响occludin蛋白在膜上分布，PP2可以减轻LPS的影响。　结论　LPS导致MLE-12细胞紧密连接蛋白occludin表达下调，c-Src激酶参与其调节。

目的　探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）表达量的影响。　方法　健康雄性SD大鼠52只，体重250~300 g，按随机数字表法分为4组（每组13只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）组（I/R组）、Dex+I/R组（D组）、Dex+育亨宾+I/R组（D/Y组）。结扎左冠状动脉前降支30 min，恢复灌注120 min制备MI/RI模型。再灌120 min时采血ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α浓度，随后处死大鼠摘取心脏，用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积，Western blot法测定心肌组织HMGB1蛋白的表达量。　结果　与S组比较，I/R组血清中IL-6、TNF-α含量［（336±41）、（636±25） ng/L］均显著增高（P<0.05），心肌梗死面积明显增大（P<0.05），心肌组织HMGB1蛋白表达量明显升高（P<0.05）；与I/R组比较，D组血清中IL-6、TNF-α含量［（153±10）、（233±9） ng/L］均明显降低（P<0.05），心肌梗死面积明显减少（P<0.05），心肌组织HMGB1蛋白表达量显著降低（P<0.05）；与D组比较，D/Y组血清中IL-6、TNF-α含量［（230±20）、（386±32） ng/L］均显著增高（P<0.05），心肌梗死面积明显增大（P<0.05），心肌组织HMGB1蛋白表达量明显升高（P<0.05）。　结论　Dex预处理减轻MI/RI心肌组织HMGB1的表达量，减轻I/R损伤的炎症反应。Dex通过α2受体发挥保护作用。

目的　研究右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）对家兔压力反射敏感性（baroreflex sensitivity, BRS）的影响，评估药物对迷走神经的张力影响。 方法　健康新西兰大白兔24只按随机数字表法分为3组（每组8只）：对照组（C组）、低剂量Dex组（D1组）和高剂量Dex组（D2组）。C组持续泵注生理盐水；D1组Dex负荷量10 μg/kg，持续泵注量5 μg·kg-1·h-1； D2组Dex负荷量60 μg/kg，持续泵注量30 μg·kg-1·h-1。于Dex给药前（T0）、给药后30 min（T1）和给药后60 min（T2）用血管活性药物法测定BRS值。　结果　D1组和D2组BRS值在T1、T2时高于T0时（P＜0.05），D1组BRS值T2时较T1时明显降低（P＜0.05）。T1、T2时D1组和D2组BRS值较C组增高（P＜0.05），D2组BRS值较D1组增高（P＜0.05）。　结论　Dex增加家兔的BRS，BRS的增高随药物剂量的增加而更显著及持久，说明Dex剂量依赖性地增加迷走神经张力。

目的　对七氟醚后处理新生大鼠缺氧/缺血（hypoxic/ischemic, H/I）脑损伤模型长期保护作用的有效处理时间窗进行研究探讨。　方法　新生7 d SD大鼠240只，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、H/I组、0 h后处理组（P0组）、3 h后处理组（P3组）、6 h后处理组（P6组）、12 h后处理组（P12组）（每组40只）。各组行左侧颈总动脉结扎术（Sham组不结扎），吸入8%O2+92%N2混合气体处理2 h，制备大鼠H/I脑损伤模型。制模后，P0组、P3组、P6组、P12组分别于0、3、6、12 h吸入含2%七氟醚的湿化混合气体30 min。于H/I处理后7 d，测定死亡率、大鼠体重；取脑称重，测定左右脑质量比；左右脑切片尼氏染色，观察海马CA1区皮质神经元存活情况，计数神经元，计算左右侧正常神经元密度比值。于H/I处理后21~28 d行悬吊实验检测运动能力，29~34 d用Morris 水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力。　结果　各组死亡率差异无统计学意义（P>0.05）。与Sham组比较，其余各组左右脑质量比降低（P<0.05），神经元计数减少（P<0.05），逃避潜伏期延长、平台穿越次数减少。与H/I组比较，P0组、P3组、P6组左右脑质量比降低减少（P<0.05），神经元计数改善（P<0.05），逃避潜伏期明显缩短、平台穿越次数增加（P<0.05）；P12组与H/I组比较，组间差异无统计学意义（P>0.05）。各组悬吊时间差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　在七氟醚后处理大鼠脑H/I模型的保护作用上，6 h以内是后处理保护作用最为有效的时间窗；这种保护作用具有可持续性，可改善由于H/I脑损伤而带来的学习、记忆功能障碍。

目的　评估联合应用肢体远隔缺血后处理（remote ischemic postconditioning, RIP）和吗啡后处理能否获得增强的心肌保护作用。　方法　采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）模型，采用随机数字表法将60只大鼠分为6组（每组10只）：空白对照组（Sham组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/R组）、缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC）组（IPC组）、肢体RIP组（RIP组）、吗啡后处理组（M组）以及联合应用肢体RIP和吗啡后处理组（M+RIP组）。实验中连续监测心律失常情况，计算缺血期和再灌注早期的心律失常评分，检测血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）浓度，并采用伊文蓝和氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride, TTC）双重染色法测定心肌梗死面积。　结果　I/R组、IPC组、RIP组、M组和M+RIP组的心肌梗死面积分别是（56.0±9.1）%、（23.9±5.5）%、（40.4±11.1）%、（47.7±9.3）%和（27.2±6.7）%。与I/R组比较，M+RIP组再灌注早期心律失常发生率和心律失常评分、血清CK?蛳MB和cTnI浓度以及心肌梗死面积均明显降低（P<0.05）；这些参数在IPC组和M+RIP组之间差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　在大鼠在体心肌I/RI模型，联合应用肢体RIP和吗啡后处理可获得增强的心肌保护作用，其心肌保护作用类似于IPC。

目的　观察地塞米松对七氟醚麻醉手术后认知功能的改善及其作用机制。　方法　100只成年雄性C57BL/6小鼠，采用随机数字表法分为5组（每组20只）：对照组（C组）、麻醉手术组（S组）、高剂量地塞米松治疗组（H组）、中剂量地塞米松治疗组（M组）和低剂量地塞米松治疗组（L组）。C组不做处理，其余各组在麻醉后行腹腔探查术。H组、M组和L组分别给予20、2.0、0.2 mg/kg地塞米松，于术前1 h经腹腔注射给药。术后24 h每组随机取10只小鼠海马组织，免疫组化检测海马小胶质细胞Iba1表达，RT-PCR检测S100A8、Toll样受体4（toll-like receptor 4, TLR4）、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA含量，Western blot检测S100A8蛋白。剩余小鼠进行5 d水迷宫训练后，测定逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限游泳时间。　结果　与C组比较，S组小鼠术后逃避潜伏期［5 d，（26.5±3.8） s］延长，穿越平台次数［（1.24±0.21） 次］减少，目标象限游泳时间［（9.1±1.7） s］缩短（P<0.05），小胶质细胞Iba1表达增加，S100A8（3.10±0.18）、TLR4（2.903±0.021）、IL-6（2.63±0.13）、IL-1β（3.733±0.160）、TNF-α（1.924±0.038） mRNA含量增加（P<0.05）。与S组比较，M组小鼠给药后逃避潜伏期缩短［5 d，（17.8±2.3） s］，穿越平台次数增加［（2.38±0.33） 次］，目标象限游泳时间延长［（14.5±2.0） s］（P<0.05）；H组、M组小鼠小胶质细胞Iba1表达减少，S100A8（1.11±0.12、1.35±0.08）、TLR4（0.872±0.112、1.149±0.060）、IL-6（1.13±0.06、1.32±0.08）、IL-1β（0.755±0.059、0.941±0.133）、TNF-α（1.081±0.052、1.041±0.021）mRNA含量减少（P<0.05）。　结论　腹腔注射地塞米松（2.0 mg/kg），可改善小鼠七氟醚麻醉手术后认知功能，其机制可能与减少S100A8蛋白，抑制小胶质细胞活化，减少炎症因子表达有关。

目的　 探讨术前自体血小板分离回输在非CPB下冠状动脉旁路移植术（off-pump coronary artery bypass grafting， OPCABG）中应用的临床效果。　方法　32例OPCABG患者采用随机数字表法分为两组（每组16例）：对照组（A组）行术中自体血回输，急性血小板分离组（B组）行急性等容血液稀释（acute normovoemic hemodiltion， ANH）联合自体富血小板血浆（platelet-rich plasma， PRP）回输及术中自体血回输。于麻醉诱导前（T0）、肝素化前（T1）、术后1 h（T2）、术后24 h（T3）各时间点记录有关凝血功能的各项指标。记录T2、T3时点引流液。　结果　B组急性血小板处理的全血容量为（1 100±145） ml，采集PRP（166±30） ml，血小板计数（platelet count， Plt）（1 010±210）×109/L，占全身Plt总数（26±3）%。与A组比较，B组T2时点Plt升高明显，T2、T3时点引流液降低、异体红细胞输注率降低（P<0.05），凝血功能指标差异无统计学意（P>0.05）。　结论　术前自体血小板分离回输在OPCABG中可减少异体血输注量，减少输血费用，降低术后出血量，避免血液传播性疾病及输血反应的发生。

目的　研究肝硬化门静脉高压对大鼠认知功能及N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor， NR） 2B亚基（NR2B）表达的影响。　方法　雄性SD大鼠37只，按照完全随机法分为两组：肝硬化组（25只），采用四氯化碳-花生油溶液方法制造肝硬化门静脉高压大鼠模型；对照组（12只）。两组于造模前及造模成功后第1、3、5、7天分别利用跳台法和Y-迷宫法对各大鼠进行行为学测试；测试完成后处死大鼠，取海马组织，RT-PCR方法检测大鼠海马NR2B mRNA的水平，Western blot检测海马NR2B蛋白表达水平，免疫组化法检测大鼠海马CA1区NR2B蛋白分布的变化。ELISA法检测肝损伤相关指标ALT、AST、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase， SOD）、丙二醛（malondialdehyde， MDA）、TNF-α、IL-1、IL-6的含量。　结果　肝硬化组AST、ALT、TNF-α、IL-1、IL-6、MDA分别为（261±7）、（178±7） U/L、（206±18）、（0.46±0.11）、（298±41） μg/L、（19.7±2.5） μmol/L，较对照组明显升高（P＜0.01）， SOD为（96±7） U/ml，较对照组明显降低（P＜0.01）。与对照组比较：肝硬化组跳台潜伏时间延长、Y-迷宫、错误次数增加（P＜0.01），海马中NR2B mRNA的水平及NR2B的蛋白表达明显降低（P＜0.01），海马CA1区NR2B免疫组化表达明显下降（P＜0.01）。　结论　肝硬化门静脉高压引起大鼠认知功能的降低，同时下调海马中NR2B mRNA和蛋白的表达及CA1区锥形细胞中NR2B的表达。

目的　总结姑息性大动脉调转手术（palliative arterial switch operation, PASO）的麻醉管理。　方法　回顾性总结分析28例于我院行PASO的完全性大动脉转位合并室间隔缺损（transposition of the great arteries with ventricular septal defect, TGA/VSD）或Taussing-Bing综合征患者的临床资料。28例患者年龄中位数为4岁（1月~25岁），体重中位数为12.5 kg（3.6~43 kg），术前均诊断为重度肺动脉高压，术前SpO2波动在44%~91%。　结果　所有患者麻醉过程平稳，平均CPB时间为（223±81） min，平均主动脉阻断时间为（153±32） min。平均室间隔补片留孔大小为（5.3±1.5） mm。术后机械辅助通气时间中位数为36 h（7~408 h），ICU停留时间中位数为5.5 d（2~27 d）。术后平均SpO2为（96±2）%，与术前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。住院死亡5例（18%），余好转出院。出院患者中5例在出院后的1~5年间行介入残余室缺分流堵闭术。　结论　充分的术前准备和评估，平顺的麻醉诱导和维持，围手术期肺动脉高压的处理，早期合理地应用血管活性药物以及出凝血功能的调整，有利于PASO的成功。

目的　探讨右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）复合罗哌卡因骶管阻滞在腹腔镜下小儿腹股沟疝手术中的作用。　方法　采用随机数字表法将52例斜疝患儿分为两组（每组26例）：A组，Dex 1 μg/kg复合0.25%罗哌卡因1 ml/kg骶管阻滞；B组，0.25%罗哌卡因骶管阻滞组。记录两组患儿麻醉前（T0）、骶管阻滞后5 min（T1）、切皮时（T2）、手术结束时（T3）、拔气管导管时（T4）、苏醒后10 min时（T5）的MAP和HR，观察术后苏醒时间、苏醒时躁动发生率、躁动评分、术后镇痛评分、术后追加镇痛药的发生率及副作用。　结果　A组HR在T4时显著低于B组［（106±12） 次/min 比（117±12） 次/min］（P＜0.05）。与B组比较，A组苏醒期躁动发生率［3.8%比23.1%］、躁动评分［（1.9±0.6）分比（3.1±0.7）分］和术后4、8、12、16 h FLACC疼痛评分［（1.1±0.6）分比（2.2±0.7）分、（1.2±0.6）分比（3.8±0.9）分、（2.3±0.6）分比（4.2±0.7）分、（2.6±0.9）分比（3.8±0.8）分］均降低（P＜0.05）；两组苏醒时及术后2、24 h 的FLACC疼痛评分差异无统计学意义（P>0.05）。B组术后使用镇痛药曲马多为4例，A组无使用曲马多者（P＜0.05）。两组均未发生明显的副作用。　结论　与单独使用罗哌卡因相比，Dex复合罗哌卡因骶管阻滞用于腹腔镜下小儿腹股沟疝手术能降低拔管时的应激反应，减少小儿苏醒期躁动,明显延长罗哌卡因骶管阻滞的术后镇痛时间。

目的　探讨在预期困难气道患者中采用喉罩辅助纤维支气管镜（fiberoptic bronchoscope， FOB）引导气管插管的应用价值。　方法　择期经口气管插管全身麻醉手术预测困难气道患者24例，ASAⅠ或Ⅱ级，入选患者达到以下1种或几种条件为预期困难气道：1.5 cm<张口度<3 cm，甲颏间距<6 cm，头颈活动度<80°，Mallampati分级Ⅲ、Ⅳ级。采用随机数字表法分为喉罩辅助FOB组（F组）和直接喉镜组（L组），每组12例。F组采用喉罩辅助FOB引导下气管插管；L组在直接喉镜暴露下经口气管插管，3次试插未成功者改行F组方法试插。记录两组患者的气道评估情况、气管插管前（基础值）和插管后3 min的MAP和HR、成功插管的次数及术后的并发症的发生情况。　结果　插管前两组气道评估差异无统计学意义（P>0.05）。与插管前相比，L组患者插管后MAP和HR显著增加，差异有统计学意义（P<0.05）。两组插管后的MAP和HR比较，差异有统计学意义（P<0.05）。F组气管插管一次成功率为75%，3次以内插管合计总成功率为100%；L组气管插管一次成功率为25%，3次以内插管合计总成功率为50%；6例L组患者直接喉镜3次插管不成功后改为喉罩辅助FOB插管，2例1次成功，4例2次成功；F组一次插管成功率和3次插管总成功率均显著高于L组，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与L组插管时间（161±26） s比较，F组插管时间（81±9） s明显缩短，差异有统计学意义（P<0.05）。F组有2例术后轻度咽喉疼痛，L组有6例术后咽喉疼痛明显和轻度声嘶、2例轻度咽痛。　结论　对术前预期为困难气道的患者采用喉罩辅助FOB引导气管插管可显著提高插管的成功率，降低直接喉镜反复试插引起的术后并发症，具有一定的临床应用价值。

文章报道了1例未预计的前列腺副神经瘤的麻醉处理过程。患者在麻醉诱导和手术内镜操作时出现高血压危象，BP控制后继续完成前列腺剜除手术，术中高血压危象发生时留取血样的儿茶酚胺检测结果、术后组织病理及免疫组化结果证实该例患者为前列腺副神经节瘤。患者预后良好。术中未预计的嗜铬细胞瘤或副神经节瘤是麻醉医师围手术期面临的重大挑战，为临床提供借鉴。

背景　星形胶质细胞是脑内重要的胶质细胞，对神经元的能量代谢、信号转导、电活动等方面都有重要的支持作用。脑缺血后星形胶质细胞能量代谢的变化，影响了神经元的存活和整个大脑的功能恢复。　目的　以星形胶质细胞能量代谢改变为切入点，探索治疗脑缺血疾病的新策略。　内容　从星形胶质细胞正常的能量代谢、缺血后星形胶质细胞能量代谢的改变、缺血引起能量代谢改变的可能机制以及临床意义4个方面进行综述。　趋向　为寻找基于星形胶质细胞的缺血早期干预和治疗措施提供新思路。

背景　机械通气相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury， VILI）是指应用呼吸机过程中由于机械通气的各种因素与肺部原发病共同作用导致的肺组织损伤。肺损伤过程中肺微血管的完整性破坏及通透性改变是引起VILI的根本原因。紧密连接（tight junction， TJ）及黏附连接（adherent junction， AJ）是细胞连接的主要方式，对维持肺的正常功能起着重要作用。黏着斑激酶（focal adhesion kinase， FAK）主要作用于细胞膜黏附连接的黏着斑部位，能维持黏着斑蛋白在细胞膜的表达，对AJ及血管通透性具有重要作用。　目的　通过对FAK在VILI中的作用的研究指导临床实践。　内容　探讨机械通气对FAK的影响及FAK对AJ、TJ的影响和作用。　趋向　进一步明确FAK在VILI发生过程中的作用，为临床预防及治疗VILI提供新思路及理论依据。

背景　腹腔镜手术具有创伤小、恢复快等特点。但手术过程中建立CO2气腹会造成腹腔内高压和酸碱平衡失调，引起不同程度的肺组织损伤，导致术后肺功能不全，严重者甚至可以发展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）。　目的　阐述气腹性肺损伤的机制和防治研究新进展。　内容　气腹性肺损伤的发生机制很复杂，可由通气/血流比例失调、氧化和抗氧化系统失衡、缺血/缺氧、缺血/再灌注损伤、促炎和抗炎反应失衡等因素引起。通过小潮气量联合呼气末正压通气的肺通气模式，允许性高碳酸血症，气腹前预处理和药物的应用可以减轻气腹引起的肺损伤。　趋向　通过对CO2气腹引起肺损伤的发生机制及防治策略进行综述，期望为气腹性肺损伤的预防及治疗提供新的思路。

背景　右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）为高选择性的α2肾上腺素受体激动药，近年来发现其不仅对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用，而且在脓毒症休克复苏、术中控制性降压及酒精戒断治疗等领域中具有重要作用。　目的　概述Dex实验和临床研究的最新进展，为Dex的临床新应用提供相关依据。　内容　重点阐述了Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压作用及抗酒精戒断症状作用。　趋向　Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压效应及抗酒精戒断症状效应和其相关机制，将成为Dex临床应用研究的新热点。

背景　在老年患者的心脏手术和非心脏手术中，术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction， POCD）已经成为一种常见的并发症。POCD导致患者并发症增加，医疗消耗增加，患者病死率升高。近年来大量研究发现POCD各种发病机制都通过一个共同通路即神经炎症。　目的　进一步研究神经炎症反应对POCD发生、发展的作用机制和防治措施。　内容　以神经炎症反应为中心，围绕神经炎症、炎症因子、抗炎和炎症抑制反应对POCD的影响进行综述。　趋向　预防性抗炎治疗防止POCD的发生、发展。

背景　细菌内毒素（endotoxin， ET）或细菌脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）入血是大多临床全身性炎症综合征和感染性休克的首要原因，而ET或LPS耐受却对机体有一定保护作用。但有关ET耐受的机制还不完全清楚。　目的　综述近年来有关ET耐受的研究进展，为未来有关ET耐受机制的研究提供指导。　内容　主要从细胞水平、受体水平、信号通路水平、分子水平研究ET耐受机制的进展情况。　趋向　进一步研究ET耐受中的分子调控机制。

背景　局部麻醉药（local anesthetic, LA）急性全身毒性反应（local anesthetic systemtic toxicity, LAST）指LA误入血管内或单位时间内吸收入血的LA剂量过大引起的毒性反应，主要表现为中枢神经系统毒性和心血管功能障碍。随着新技术如超声引导下神经阻滞的开展和连续输注导管的引进，LA误入血管的发生率降低，但若LA误入血管，引起的全身反应往往是致命的，需引起重视。1998年Weinberg建立的动物模型中脂肪乳剂（lipid emulsion, LE）对LAST发挥有效治疗，其复苏疗效得到认同。　目的　探讨LE治疗LAST的机制和临床应用进展。　内容　综述LE治疗LAST的机制、适应证、剂量及复苏的注意事项等。　趋向　LE可能为临床治疗LAST提供有效的预防及治疗措施。

背景　下消化道肿瘤手术患者逐年增加，加速康复外科（enhanced recovery after surgery， ERAS）理念旨在尽量减轻患者各种生理及心理应激反应，已有较多临床和基础的相关研究。　目的　分析并总结围手术期麻醉处理措施在下消化道肿瘤患者中的应用，加快患者术后康复。　内容　简要介绍ERAS理念，综述一系列措施在下消化道肿瘤患者术后快速康复中的应用。　趋向　ERAS是一门方兴未艾的学科，其推广及普及需多学科培训及教育计划，未来还需提供更高质量的研究证据，将该理念应用于更多领域。