目的　观察体外原代培养的小鼠肺成纤维细胞在脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）作用下，自噬微管相关蛋白轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3, MAP1LC3）（以下简称LC3）和Beclin-1的表达情况，以明确LPS对肺成纤维细胞自噬的调控作用。　方法　将培养至4~7代的小鼠肺成纤维细胞接种于6孔培养板，密度1×104个/ml。待细胞贴壁后，更换无血清培养基饥饿过夜，采用随机数字表法将其分为4组（每组3孔）：PBS对照组（Con组）、250 μg/L LPS组（LPS250组）、500 μg/L LPS组（LPS500组）、1 000 μg/L LPS组（LPS1 000组），除Con组外，其余组分别加入以上终浓度LPS，各组在加入PBS或LPS后30 h裂解细胞并提取总蛋白，通过Western blot法比较小鼠肺成纤维细胞经不同浓度LPS刺激后LC3和Beclin-1蛋白的表达情况；同时，采用随机数字表法将传代细胞分为2组（每组3孔）：IF-Con组（加入PBS作为对照）和IF-LPS组（加入1 000 μg/L的LPS），采用免疫荧光技术比较IF-Con组和IF-LPS组中小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的表达情况。　结果　随着LPS刺激浓度的增高，LC3蛋白表达量下调，而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在Con组最高，随LPS刺激浓度的升高逐渐降低，LPS1 000组中，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较Con组降低（P<0.05）；Beclin-1蛋白的表达量在Con组、LPS250组和LPS500组间差异无统计学意义（P＞0.05），而在LPS1 000组中，Beclin-1蛋白表达较Con组明显下调（P<0.05）。同时，免疫荧光实验结果显示IF-LPS组中小鼠肺成纤维细胞内自噬小体的表达量较IF-Con组明显降低。　结论　在体外培养的小鼠肺成纤维细胞中应用1 000 μg/L的LPS可以下调LC3和Beclin-1的蛋白表达，并抑制自噬小体的形成，表明LPS可以抑制肺成纤维细胞的自噬。提示LPS抑制肺成纤维细胞的自噬可能是肺纤维化发生的机制之一。

目的　探讨微小RNA（microRNA， miRNA）-30c-2-3p在心肌细胞缺氧预处理心肌保护中的作用。　方法　新生SPF级大鼠心肌细胞培养72 h后，接种于6孔板中，密度为5×105个/ml，按随机数字表法分为3组（每组72个培养孔，检测各指标时每组取6孔，重复3次）：对照组（Sham组）、缺氧/复氧组（AR组）和缺氧预处理组（PAR组）。Sham组心肌细胞正常培养，AR组心肌细胞进行缺氧3 h/复氧6 h处理，PAR组心肌细胞在进行缺氧3 h/复氧6 h处理前行缺氧30 min/复氧30 min单循环处理。复氧6 h后，各组采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）漏出率，Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡水平，实时荧光定量PCR （real-time PCR）法检测miRNA-30c-2-3p和X-box 结合蛋白-1（X-box binding protein-1, XBP1）mRNA表达水平，Western blot法检测XBP1s（内质网应激后，XBP1剪接后翻译成具有转录调节活性的XBP1）和免疫球蛋白结合蛋白（binding immunoglobulin protein， BiP）表达情况。采用双荧光素酶基因报告实验验证miRNA-30c-2-3p和XBP1的靶向关系。　结果　与Sham组比较，AR组和PAR组心肌细胞LDH漏出率和细胞凋亡率升高，miRNA-30c-2-3p、XBP1 mRNA和XBP1s、BiP表达升高（P<0.05）。与AR组比较，PAR组心肌细胞LDH漏出率和细胞凋亡率降低，miRNA-30c-2-3p表达降低，XBP1 mRNA和XBP1s、BIP表达升高（P<0.05）。双荧光素酶基因报告结果证实XBP1为miRNA-30c-2-3p的靶基因。　结论　缺氧预处理可能是通过低表达miRNA-30c-2-3p进而增加XBP1s表达而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤，BiP可能是XBP1产生心肌保护效应的下游因子之一。

目的　研究降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide， CGRP）对缺氧/复氧（anoxia/reoxygenation， A/R）诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号转导通路。　方法　选用60只健康1~3 d龄SD大鼠,建立心肌细胞体外原代培养模型，采用随机数字表法将心肌细胞分成10组，并进行分组实验（每组6孔）： ① 对照组； ② A/R组； ③ CGRP组（CGRP+A/R组）； ④ 特异性CGRP受体阻滞剂组（CGRP8-37+CGRP+A/R组）； ⑤ 线粒体ATP敏感性钾通道（ATP sensitive potassium channel， KATP）阻滞剂组（5-HD+CGRP+A/R组）； ⑥ 线粒体KATP激动剂组（DZ+A/R组）； ⑦ 蛋白激酶A阻滞剂组（H-89+CGRP+A/R组）；⑧ 蛋白激酶C阻滞剂组（chelerythine+CGRP+A/R组）； ⑨ 非特异性KATP阻滞剂组（glibenclamide+CGRP+A/R组）； ⑩ 细胞膜KATP阻滞剂组（HMR-1098+CGRP+A/R组）。采用分光光度法分别检测各组心肌细胞A/R损伤后caspase-3、caspase-9酶活性。　结果　与对照组比较，A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高（P<0.05）。与A/R组比较，CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低（P<0.05），使用10-6 mol/L CGRP8-37阻滞剂该作用可被逆转（P<0.05）。此外，与A/R组比较，DZ+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低（P<0.05）。与CGRP+A/R组比较，glibenclamide+CGRP+A/R组和5-HD+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高（P<0.05），而HMR-1098+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性并未明显升高（P>0.05）。与CGRP+A/R组比较，chelerythine+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性出现明显升高（P<0.05），H-89+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性有升高的趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　CGRP主要通过激活蛋白激酶C-线粒体敏感性钾通道（protein kinase C-mitochondrial KATP， PKC-mitoKATP），降低凋亡蛋白酶caspase-3、caspase-9的表达，来减轻心肌细胞A/R损伤，发挥抗心肌细胞凋亡作用。

目的　探讨新辅助化疗对行乳腺癌改良根治术的女性患者围手术期炎性因子及术后早期痛觉敏感性的影响。　方法　采用队列研究设计。择期行乳腺癌改良根治术的女性患者80例，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。根据是否接受新辅助化疗分为新辅助化疗组（N组）和对照组（C组），每组40例。所有患者均接受标准麻醉方案。记录患者一般情况、术中指标（手术时间、术中失血量及输液量、麻醉药物用量等）及术后指标（术后不良反应等）。于麻醉开始前即刻（T1）、气管插管后即刻（T2）、手术切皮后即刻（T3）、拔出气管导管后即刻（T4）及术后24 h（T5）分别采集外周静脉血3 ml，检测血清IL-1β、IL-6、IL-8、转化生长因子-β（transforming growth factor- β， TGF-β）的水平。采用疼痛数字评分法（Numerical Rating Scale， NRS）对患者T5、术后48 h（T6）、术后72 h（T7）进行疼痛评分。如患者术后NRS＞4分，静脉给予奈福泮20 mg镇痛，30 min后再次评估。　结果　N组T5~T7时点NRS评分均高于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。N组T1~T5各时间点IL-1β、IL-6、IL-8的浓度均高于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。N组T1~T5各时间点TGF-β浓度均低于C组，差异有统计学意义（P<0.05）。　结论　新辅助化疗可增加乳腺癌改良根治术患者术后24~72 h的急性疼痛程度，可能与化疗药物使围手术期炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8的表达增高、TGF-β的表达降低有关。

目的　 研究去氧肾上腺素联合限制性输液对老年全髋关节置换术患者术中血流动力学及术后并发症的影响。　方法　选择徐州医科大学附属医院2017年5月至2017年11月60例住院行择期单侧全髋关节置换术患者，按随机数字表法分为2组（每组30例）：常规输液组（S组）和去氧肾上腺素联合限制性输液组（NR组）。S组按常规方法补液，包括累计缺失量、每小时生理需要量、补偿性扩容量、体液再分布量、失血量。NR组按限制性方法补液：从建立静脉通道后60 min内以复方电解质注射液输入累计液体损失量的1/2，之后以4 ml·kg-1·h-1的恒定速度输液，麻醉诱导即刻静脉泵注去氧肾上腺素0.2 μg·kg-1·min-1。2组术中失血量以等容量6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液补充。观察并记录患者入室（T0）、麻醉诱导后（T1）、手术开始（T2）、骨水泥灌注前（T3）、灌注即刻（T4）、灌注后3 min（T5）、灌注后10 min（T6）、术毕（T7）时的心率、MAP、心排血量（cardiac output， CO）、心脏指数（cardiac index， CI）、每搏量（stroke volume， SV）；于T0及T7时抽取动脉血测定乳酸值；记录术中液体出入量及术后并发症等情况。　结果　与T0比较，S组和NR组在T1~T7时的心率、MAP、CO、CI和SV明显降低（P<0.05）。与S组比较，NR组在T1、T4、T5的MAP、CO、CI、SV更高（P<0.05）。两组患者术中各时点心率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与S组比较，NR组的总液体输注量、晶体输注量、术中尿量更少，差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较，NR组术后发生高血压、恶心呕吐及术后并发症的总例数更少，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术前、术毕乳酸值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。　结论　去氧肾上腺素联合限制性输液对维持血流动力学稳定及减少并发症是安全、有效的。

目的　探讨乌司他丁联合帕瑞昔布钠对老年胸腹腔镜食管癌根治术患者认知功能的影响。　方法　择期行食管癌根治术的患者162例，按随机数字表法分为乌司他丁组（39例）、帕瑞昔布钠组（41例）、联合组（42例）和对照组（40例）。乌司他丁组于切皮前静脉泵注5 000 U/kg乌司他丁，帕瑞昔布钠组于麻醉诱导前10 min静脉注射40 mg帕瑞昔布钠，联合组于麻醉诱导前10 min静脉注射40 mg帕瑞昔布钠、于切皮前静脉泵注5 000 U/kg乌司他丁，对照组按照联合组的方法给予等量的生理盐水。记录各组患者手术一般情况，分别于术前（T0）、术毕（T1）、术后6 h（T2）、术后24 h（T3）、术后72 h（T4）时，利用ELISA法检测血清丙二醛（malondialdehyde, MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase， GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、IL-1β、IL-6、TNF-α水平，分别于T0、T3、T4和术后7 d（T5）时应用简易智力状态检查（Mini-mental State Examination, MMSE）量表评估各组患者认知功能。　结果　与对照组比较，T1~T4时乌司他丁组、帕瑞昔布钠组和联合组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低（P<0.05），而血清GSH-Px、SOD水平均升高（P<0.05）；与乌司他丁组和帕瑞昔布钠组比较，T1~T4时联合组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低（P<0.05），而血清GSH-Px、SOD水平均升高（P<0.05）。T3、T4时乌司他丁组、帕瑞昔布钠组、联合组MMSE评分较对照组升高（P<0.05），联合组MMSE评分较乌司他丁组和帕瑞昔布钠组均升高（P<0.05）。T3时对照组、乌司他丁组、帕瑞昔布钠组和联合组术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）发生率分别为35.0%、23.1%、24.4%和14.3%，联合组低于对照组（P<0.05）。　结论　乌司他丁联合帕瑞昔布钠应用于老年胸腹腔镜食管癌根治术患者可有效改善患者术后认知功能，其机制可能与减轻氧化应激及炎症反应有关。

目的　探讨阴部神经脉冲射频消融术（pulse radiofrequency, PRF）联合阴部神经阻滞（pudendal nerve blockade, PNB）治疗阴部神经痛的临床疗效和安全性评价。　方法　将80例阴部神经痛患者按电脑数字表法随机分为脉冲射频+阴部神经阻滞组（PRF+PNB组）和阴部神经阻滞组（PNB组），每组40例。PRF+PNB组患者行阴部神经PRF联合PNB治疗，PNB组行PNB治疗。于术后1、14、30、90 d对患者进行VAS评分随访，于术后第3个月行HPQ-9评分和疗效评估，并记录所有手术相关并发症。　结果　本次试验共77例患者完成了随访，PNB组39例，PRF+PNB组38例。术后1 d时，两组患者VAS评分较术前均降低（P＜0.05），且组间差异无统计学意义（P＞0.05）。术后14、30、90 d时PRF+PNB组VAS评分低于PNB组（P＜0.05）。术后90 d时，PRF+PNB组患者健康问卷（Patient Health Quwstionnaire-9, HPQ?蛳9）评分低于PNB组（P＜0.05），PRF+PNB组术后90 d有效率达92.1%，PNB组有效率为35.9%。两组均未随访观察到严重的不良反应。　结论　与单纯的 PNB相比，阴部神经PRF联合PNB治疗，能够更长效地缓解阴部神经痛患者的疼痛症状，并对患者抑郁情绪有所改善，且不增加术后不良事件发生。

目的　探讨儿茶酚氧位甲基转移酶 （catechol-O-methyl transferase, COMT）基因rs4680多态位点与术后疼痛的关系，为个性化用药提供理论依据。　方法　择期全身麻醉行乳腺癌切除手术患者83例，年龄29~58岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP）对83例患者COMT基因rs4680位点进行基因型鉴定，根据基因类型将患者分为野生型Val/Val（VV，51例）、杂合型Val/Met（VM，23例）和突变型Met/Met（MM，9例）；采用同源建模对突变前后蛋白质的三级结构进行预测，并对蛋白理化性质进行分析。采用统一的静吸复合麻醉方案进行术前麻醉，术后行患者自控静脉镇痛（patient controlled intravenous analgesia, PCIA），记录24 h内镇痛泵的有效及无效按压次数，并用疼痛数字评分法（Numerical Rating Scale, NRS）评估不同基因型术后2、4、8、24 h疼痛情况。　结果　COMT基因rs4680突变对蛋白三级结构无明显改变，但对蛋白的部分理化性质有所影响。术后24 h内MM患者PCIA总按压次数明显高于VV患者和VM患者（P<0.05），MM患者PCIA有效按压次数明显高于VV患者（P<0.05），但3种基因型患者PCIA按压有效率差异无统计学意义（P>0.05）。术后各时点3种基因型患者NRS评分比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。　结论　COMT基因单个多态位点rs4680可能对乳腺癌患者术后疼痛的个体化差异影响不大。

呼吸系统淀粉样变性少见，气管支气管型更为罕见，具体机制仍不清楚；其临床表现无显著特异性，气管支气管型可无明显临床症状，进一步发展为气道狭窄后可出现缺氧症状，极易出现气管导管置入困难。麻醉诱导时需要引起足够重视。报道1例术前未发现气管淀粉样变性的情况下急诊麻醉诱导气管插管困难的处理，并结合文献分析讨论。

围手术期免疫功能减退可导致老年患者术后感染的发病率增加、术后肿瘤转移复发率升高，并可能影响重要器官功能。因此，保护围手术期免疫功能具有重要的临床意义。文章总结了导致老年患者围手术期免疫功能减退的因素及影响。老化是导致老年人免疫功能减退的主要因素，手术进一步加重免疫功能损害，而麻醉剂也对免疫起到调节作用，但具体机制尚未完全阐明。临床研究方面需要进一步阐明如何调节个体易损性，减轻手术和麻醉对老年患者免疫功能的影响，为免疫功能的调控提供科学依据。

硬脊膜穿破硬膜外（dural puncture epidural， DPE）阻滞技术是类似于蛛网膜下腔?蛳硬膜外联合（combined spinal epidural， CSE）阻滞技术的一种椎管内阻滞的新技术，近年来DPE在分娩镇痛中的应用逐渐受到关注。文章就DPE的历史、发展、原理、影响DPE效果的因素、DPE对阻滞范围的影响、在分娩镇痛中的临床应用及发展前景进行综述。

一氧化氮（nitric oxide, NO）作为体内重要的气体信号分子，对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）心脏具有重要的保护作用。NO通过环磷酸鸟苷酸（cyclic guanosine monophosphate, cGMP）依赖的蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase, PKG）以及蛋白质巯基（-SH）亚硝基化（S-亚硝基化）在心脏I/R过程中发挥保护作用。文章综述体内NO的合成及其在心脏I/R过程中的作用、NO的心脏保护机制、NO在临床心脏保护中的应用。为NO的心脏保护作用的进一步研究提供参考。

高龄患者常合并有基础疾病，使围手术期心肌损伤风险增加。由于其代偿能力减弱，一旦发生严重心肌损伤，往往损伤不可逆转，预后不良。收集围手术期不同阶段骨科手术心肌损伤可能相关的危险因素文献报道、不同危险因素损伤心肌的机制研究，总结骨科围手术期心肌损伤危险因子，尽可能采取有效措施降低不良心血管事件发生率。目前关于合并糖尿病、高血压等基础疾病患者心肌损伤的保护（如缺血预处理、阿片类药物、辣椒素等方案）及相关分子机制研究较热门，未来或许可通过药物阻断心肌损伤通路起到保护心肌作用。

沉默信息调节因子1（silent information regulator 1, SIRT1）是一种依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenosine dinucleotide, NAD+）的组蛋白去乙酰化酶，参与机体细胞存活、衰老、凋亡、代谢，在衰老相关性疾病及脏器损伤中具有保护作用。心脏SIRT1信号转导增加可以通过调控相关信号分子而减少氧化应激、细胞凋亡、炎症反应等在心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤中介导保护作用。文章主要从SIRT1的基本特征、表达和活化调控机制，以及SIRT1在心肌I/R损伤中的保护作用和相关机制进行综述。刺激内源性SIRT1或Sirtuins有望成为防治心肌I/R损伤的一个新靶点。

治疗性低温是一种切实有效的脑保护措施，然而全身低温的并发症及冰毯、冰帽等降温效率低限制了它们的使用。近年来颈部动脉灌注低温液体因具有高效、维持时间长且血液稀释对血管及炎症介质冲洗的优点，成为研究热点。 文章回顾颈部血管降温原理、方法及优点，综述近年来出现的颈动脉灌注选择性低温脑保护的研究。为临床提供更为安全、可靠的脑保护方法，提高远期生存质量。

尼古丁的镇痛作用很早就在动物及人的身上得到验证，但其镇痛机制十分复杂，至今开展的9项相关的临床研究结论各异，因此未被广泛应用于临床。文章首先将尼古丁的镇痛机制从脊髓上结构、脊髓及外周3个层面展开叙述，然后总结归纳尼古丁用于术后镇痛的9项临床研究，并对其不一致的结论进行归纳分析，提出影响进行尼古丁术后镇痛的可能因素，包括吸烟史、疼痛评分的主观性、麻醉方式、性别、手术类型及时间、营养状况等。

前锯肌平面（serratus anterior plane, SAP）阻滞是一项简单实用的区域神经阻滞技术，在胸科手术中为胸壁皮肤、肌肉提供有效的镇痛。超声引导可视化技术进一步提高了阻滞成功率并减少镇痛不全导致的一系列并发症。文章通过回顾近年来国内外对超声引导下SAP阻滞的研究，对其应用解剖基础、具体阻滞皮肤区域以及临床应用范围进行综述，为临床应用提供参考。

疼痛是一种复杂的生理心理活动，常伴随各种疾病，由于其病因多样、发病机制复杂且尚不明确，而成为亟待解决的科学难题。文章主要阐述在疼痛发生过程中突触可塑性改变的研究进展、疼痛信号的转导与突触可塑性改变，以及突触结构可塑性、功能可塑性在疼痛中的作用，并对基于突触可塑性的疼痛治疗进行综述，旨在更好地认识疼痛机制并对其后续的治疗提供思路，以求为临床疼痛治疗提供更为可靠的证据。

目的　评估三维解剖投影联合超声多媒体展示教学方法在超声引导区域麻醉教学中的应用与效果。　方法　通过对比授课前后测试结果和采用问卷调查方法对三维解剖投影联合超声多媒体展示教学方法实施效果进行分析。　结果　这种应用了新软件、新视频技术的教学方法能够显著提升超声解剖图像辨识正确率，并得到学习者的普遍认可。按内容分层次授课、增加授课时间、减少小组人数是教学改进的方向。　结论　这种新的教学方法合理、有效，适应了超声引导下区域麻醉教学的迫切性。