目的 研究右旋美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对听觉诱发电位指数(auditory evoked potential index, AAI)的影响和气管插管血流动力学的影响。方法 择期手术患者60例(ASA Ⅰ～Ⅱ级),采用随机数字表法随机分成Dex组(D组)和对照组(C组):D组静脉泵注Dex负荷剂量1 μg/kg(20 min泵完);C组以同样方式泵注生理盐水。泵注完成2 min后诱导插管，记录泵药前（T0）、诱导前（T1）、插管前（T2）、插管后即刻（T3）、插管后3 min（T4）、5 min (T5)、10 min（T6）的SBP、MAP、DBP、HR、SＰO2和AAI。结果 两组患者术前一般情况基本相同，D组的AAI值在T0和T1时点分别为（61.8±5.3）和（35.0±5.7）（P<0.01），下降约53%，而C组的AAI值在泵药前后无明显变化。在插管后即刻D组的SBP、MAP、DBP和HR分别为[（112±18）、（90±19）、（80±19）、（81±14）mmHg(1 mmHg=O．133kPa)]，与C组[（140±21）、（109±16）、（97±17）、（95±10）mmHg]比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 右旋美托咪啶可以产生良好的镇静，并且能够抑制患者的气管插管血流动力学反应。

目的 评价芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响。方法幼鼠随机分为七组：空白对照组（BC组）、对照组（C组）、左旋甲状腺素钠10μg组（10μg组）、芬太尼组（F组）、舒芬太尼组（S组）、芬太尼联合左旋甲状腺素钠组（F+L组）和舒芬太尼联合左旋甲状腺素钠组（S+L组）。采用Langendorff装置建立离体心脏缺血-再灌注损伤模型，F和F+L组灌注液中芬太尼浓度为30μg/L，S和S+L组灌注液中舒芬太尼浓度为3μg/L。结果 再灌注30 min时血流动力学F和S组明显差于BC组；10μg、F+L和S+L组优于C、F和S组。BC组、C组、10μg组、F组、S组、F+L组和S+L组再灌注期的冠脉流量分别是19±2、16±1、21±2、17±1、17±1、21±1、22±1 ml/min，并且10μg、F+L和S+L组的冠脉流量高于C、F和S组。冠脉流出液中的CK-MB活性C、F和S组高于10μg、F+L和S+L组。心肌HSP70和MHCα mRNA表达10μg、F+L和S+L组明显强于C、F和S组。但所有检测指标在10μg、F+L和S+L组之间无显著差异。结论 芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理的心肌保护作用均无明显影响。

摘要】目的 研究不同复苏液对热伤休克的家兔心肌功能。方法 40只家兔随机平均分为四组，Ⅰ组：对照组（未热伤组），Ⅱ组：0.9 %生理盐水组，Ⅲ组：乳酸钠林格注射液组，Ⅳ组：复方电解质注射液组，家兔热伤达体表面积25 %～30 %后4 h，液体输注速度为0.33 ml/kg /%热伤面积百分比/h，通过制备离体的工作心脏模型来进行测定并记录各组的心肌功能。结果 Ⅱ组的CO、dp/dt、-dp/dt明显低于Ⅰ组（P<0.05，P<0.01），Ⅲ组能提高了这些参数，但不能恢复到Ⅰ组相应的水平，Ⅳ组可使家兔的心肌功能接近Ⅰ组。Ⅱ组的每搏功和主动脉峰值收缩压明显低于Ⅰ组（P<0.05，P<0.01），Ⅲ组和Ⅳ组与Ⅰ组的差异均无统计学意义。结论 在严重热伤引起低血容量休克中，输注复方电解质注射液更有利于改善组织氧供，维持有效循环血量，改善心肌功能及顺应性，可代替乳酸钠林格注射液。

摘要：目的 研究舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响以及与信号通路JAK2-STAT3的关系。方法 健康杂种家犬24只，体重10-15kg，随机分为四组：Sham组（假手术，只穿线，不结扎），I/R组（心肌缺血再灌注），SPO组（舒芬太尼后处理+缺血再灌注，于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼0.2ug/kg），SPO+AG490组（AG490+舒芬太尼后处理+缺血再灌注，于再灌注前5min静脉注射3mg/kgAG490，特异性的JAK2抑制剂），除Sham组外，所有犬心脏都经历30min缺血和120min再灌注。再灌注120min时，取各组缺血区心肌组织，TUNEL法测定心肌细胞的凋亡情况，免疫组化法测定各组Bcl-2、Bax以及磷酸化STAT3蛋白的表达，并计算Bcl-2和Bax表达的比值（Bcl-2/Bax）。结果 再灌注120min时，可在I/R组缺血区心肌组织中检测到大量凋亡心肌细胞（63.873±3.987）%，而舒芬太尼后处理显著降低心肌细胞凋亡指数（30.737±1.515）%；与Sham 组比较，I/R组、SPO组和SPO+AG490组Bcl-2与Bax表达上调，I/R组Bcl-2/Bax比值降低，SPO组Bcl-2/Bax比值升高；舒芬太尼后处理使磷酸化的STAT3表达明显增加，特异性的阻断剂AG490抑制了舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤凋亡的作用，即抑制磷酸化STAT3表达的增加。结论 舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡有一定的抑制作用，通过激活JAK2-STAT3信号转导通路上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白来发挥作用。

目的 评价肾缺血后处理（ischemic postconditioning, IPo）对热休克蛋白（heat shock protein, HSP）70、HSP27和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1，即HSP32）表达的影响及在减轻肾缺血再灌注（ischemia reperfusion, I/R）损伤中的作用。方法 健康雄性SD大鼠140只，体重250～280 g，采用随机数字表法随机分为4组(n=35)：假手术组（S组）仅开腹，游离双侧肾脏，分离双侧肾蒂不夹闭；I/R组，夹闭双侧肾蒂缺血45 min，恢复灌注；IPo组，夹闭双侧肾蒂45 min，再灌注10 s，缺血10 s，反复3次，恢复灌注；HSP抑制剂槲皮黄酮+IPo组（Q+IPo组）缺血前1 h腹腔注射槲皮黄酮100 mg/kg，余操作同IPo组。于再灌注即刻（T0）、1、3、6、12、24、48 h（T1～6）时取5只大鼠经心脏抽血后迅速处死取肾，采用RT-PCR和免疫组织化学法分别检测各时点肾组织HSP70、HSP27和HO-1 的mRNA和蛋白表达，测定T3时血清肌酐（creatinine, Cr）和尿素氮（urea nitrogen, BUN）浓度、肾组织丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、肾组织核因子 кB（nuclear factor-kappa B, NF-кB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）浓度，光镜下观察肾组织病理学结果。结果 S组HSP70、HSP27和HO-1的mRNA有微量表达，蛋白几乎无表达，其余组在T0时开始表达，逐渐升高，T3时达高峰，随后逐渐下降。与S组比较，其余组各时点HSP70、HSP27和HO-1 的mRNA和蛋白表达上调（P﹤0.05），IPo组较I/R组T2~5时HSP70、HSP27和HO-1 的mRNA和蛋白表达上调（P﹤0.05），Q+IPo组较IPo组T2~5时HSP70、HSP27和HO-1 的mRNA和蛋白表达下调（P﹤0.05）。T3时血清Cr、BUN和TNF-α浓度I/R组分别为（102±5）µmol/L、（25.7±3.9）mmol/L、（2.29±0.18）ng/ml，IPo组分别为（64±5）µmol/L、（11.3±3.0）mmol/L、（1.76±0.13）ng/ml，Q+IPo组分别为（101±6）µmol/L、（26.5±4.5）mmol/L、（2.31±0.17 ）ng/ml，均高于S组（46±6）µmol/L、（5.1±1.9）mmol/L和（1.13±0.14）ng/ml（P﹤0.05），IPo组三者浓度较I/R组降低（P﹤0.05），Q+IPo组较IPo组升高（P﹤0.05）。T3时MDA含量I/R组（2.20±0.23 ）nmol/mgprot、IPo组（1.35±0.13 ）nmol/mgprot和Q+IPo组（2.25±0.16）nmol/mgprot较S组（1.02±0.19）nmol/mgprot升高（P﹤0.05），SOD活性I/R组（104±6）U/mgprot、IPo组（124±4）U/mgprot和Q+IPo组（106±5）U/mgprot较S组（147±6）U/mgprot降低（P﹤0.05），IPo组与I/R组比较MDA含量降低和SOD活性升高（P﹤0.05），Q+IPo组与IPo组比较MDA含量升高和SOD活性降低（P﹤0.05），肾组织NF-кB表达I/R组、IPo组和Q+IPo组较S组增高，IPo组较I/R组表达降低，Q+IPo组较IPo组表达增高（P﹤0.05）。I/R组与Q+IPo组相比，各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与S组比较，其余三组有程度不等的肾组织病理学损伤，IPo组损伤较I/R组减轻，Q+IPo组损伤程度与I/R组相似。结论 IPo上调了HSP70、HSP27和HO-1的表达；HSP高表达参与了肾IPo减轻肾I/R损伤的过程

【摘要】 目的 探讨原代培养的新生大鼠海马神经元线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter，MCU)对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)是否有调控作用。方法 原代培养的大鼠海马神经元采用随机数字表法分为7组,每组6孔：对照组不预先给药；精胺（Spermine，Sper）组，检测时给予30umol/L的Sper；Ru360组检测前30min给予10umol/L的Ru360；环孢菌素（Ciclosporin A，CsA）组检测前30min给予0.2umol/LCsA；苍术甙（Atractyloside，Atr）组检测时给予400umol/L的Atr；Ru360+Atr组，检测前30min给予10umol/L的Ru360，检测时给予400umol/L的Atr；CsA + Sper组，检测前30min给予0.2umol/L CsA，检测时给予30umol/L的Sper；建立钙超载模型：各个实验组上机检测时都给予200umol/L的CaCl2。在激光共聚焦显微镜下持续监测6min观察各个实验组线粒体calcein AM荧光强度随着时间的变化。结果 对照组线粒体calcein AM荧光强度迅速减低(0.073±0.011)；与对照组比较，Ru360组（0.779±0.015）、CsA组（0.923±0.011）线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢（P＜0.05）；与Sper组（0.023±0.006）相比，CsA+Sper组（0.713±0.032）线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢（P＜0.05）；Ru360+Atr组（0.643±0.087）与Atr组（0.047±0.015）相比线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢（P＜0.05）；与Ru360组（0.779±0.015）相比，Sper组（0.023±0.006）线粒体内Calcein AM的荧光强度的迅速减低（P＜0.05）。 结论 在体外培养的海马神经元水平上MCU对mPTP有调控作用。

目的 探讨氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的影响。 方法 用含1mM氨磷汀和10mM 谷氨酸的培养液培养N9细胞24h后，检测细胞代谢率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量及培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和谷胱甘肽（GSH）的含量。 结果 与损伤组相比1mM氨磷汀保护组细胞代谢率升高（P＜0.05），LDH释放减少（P＜0.05），SOD、GSH含量增加（P＜0.01），NO释放量下降（P＜0.01）；该作用可被兴奋性氨基酸转运体拮抗剂TBOA逆转。 结论 氨磷汀通过抗氧化机制减轻谷氨酸对N9小胶质细胞的损伤。

癔症性昏迷属假性昏迷范畴，在麻醉恢复期发作较少见，而恢复期昏迷属麻醉急症与意外，故两者的鉴别显得非常重要。本报告描述一例全麻苏醒后突发昏迷患者，被诊断为假性昏迷——癔症性昏迷。麻醉医师应具备识别各类昏迷的能力，当昏迷发生后迅速启动鉴别诊断程序，早期诊断与治疗对麻醉意外事件转归、缓和紧张医患关系都具有重要意义。

背景 氙的昂贵限制了其在医疗中的使用。近来的研究证明了氙吸入麻醉的安全性和有效性，使得其使用前景受人关注。 目的 总结氙的神经保护机制。 内容 氙对神经系统的保护可能与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、钙依赖性调节机制、钾离子通道等有关。 趋向 氙的神经保护作用提示其在特定的临床领域将有很高的应用价值，例如在心肺转流术和新生儿窒息等。

背景 亲环素是一类具有肽基脯氨酰顺反异构酶活性的蛋白质家族，研究表明亲环素在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥着重要作用。目的 分析总结有关亲环素参与缺血再灌注损伤发生机制的文献资料。内容 简要描述了亲环素家族的分子结构及生物学功能，重点阐述了亲环素A在缺血再灌注炎症性损伤过程中的作用机制。 趋向 亲环素有可能成为防治心肌缺血再灌注损伤的一个新靶点，新型无免疫抑制作用的亲环素配体具有十分广阔的治疗前景。

开胸手术需要长时间维持单侧肺通气，这一过程可激活炎性细胞并释放大量炎性因子，导致肺部炎症反应及并发症。本文着重就单肺通气所致炎性因子释放的机制，保护性通气策略，促炎症消退等相关进展综述如下

自体血回收是通过回输术中失血以满足患者自身的血容量，减少异体输血并发症的一种血液保护措施。目前在其临床应用方面尚有争议，现就近年来术中血液回收技术及其临床应用新进展作一综述。

[摘要] 背景：疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。目的：足够重视疼痛，熟练掌握疼痛的客观评估工具，将为患者解除痛苦，必为疼痛患者带来福音。内容：疼痛个体差异较大，影响疼痛主观感受的因素也很多，临床上很难客观对疼痛进行计量和比较。同时由于疼痛给患者造成身心多重损害，因此寻求有效的疼痛评估方法和选择有效的评估工具管理疼痛显得尤为重要。同时疼痛的评估工具可谓多种多样，其具体的操作，适用的人群也不尽相同。本文仅就疼痛的客观评估方法进展作一综述。趋向：今后临床将更侧重疼痛的客观评估，从而用量化指标表示疼痛，指导临床工作。 [关键词] 疼痛；感觉；评估

背景 阿片类药物是治疗中、重度疼痛的主要药物，长时间应用可出现阿片诱发的痛觉过敏和耐受，而增加药物剂量可造成更严重的痛觉过敏和耐受，从而形成恶性循环，很大程度上限制了阿片类药物在临床工作中的应用。目的 通过对近年δ-阿片受体在痛觉过敏中所起作用的研究进行总结，帮助读者了解国外相关研究的最新趋势和进展。 内容 文章就δ-阿片受体的结构、分布、生理功能和δ-阿片受体的抗痛觉过敏作用的研究进展进行综述。得出如下结论，通过抑制δ-阿片受体磷酸化、敲除δ-阿片受体编码基因和应用δ-阿片受体拮抗剂等方法，可抑制痛觉过敏和耐受的形成。趋向 随着越来越多的学者对δ-阿片受体抑制痛觉过敏的作用达成共识，δ-阿片受体有望成为临床疼痛治疗的新靶点。

虽然缺血预处理（IPC）仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施，但是因时机选择等原因其临床应用受到了限制。研究表明，其他器官或组织经历短暂缺血后可使心肌对后继的长时间缺血更加耐受，即远隔缺血预处理（RIPC）的保护作用。目前的研究已经将远隔处理的保护作用从单一的心肌保护领域扩展到了对全身众多器官或组织的保护作用中。已有少数随机对照临床研究证实了肢体远隔缺血后处理（RIPOC）的心肌保护作用。然而，在将远隔处理推荐作为临床工作的常规措施之前，仍需进行更多大规模的临床研究以评估和优化远隔处理措施的保护作用。本文就远隔处理的发现发展，心肌保护作用机制及其临床应用价值进行了综述。

概述 动物实验和临床研究证实浅低温(32℃-34℃)对脑缺血神经元有显著的保护作用。但是，何时开始浅低温，以及浅低温需要维持多长时间（即浅低温治疗时间窗）才能起到最大限度的神经保护作用，尚无明确定论。目的 综述脑缺血浅低温治疗时间窗的研究进展情况。内容 阐述治疗时间窗概念及脑缺血浅低温治疗时间窗的研究进展；讨论早期浅低温和晚期浅低温脑保护的可能作用机制。趋向 阐明浅低温治疗时间窗及机制，更好地应用浅低温于临床脑保护。

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF ) 是神经营养因子之一,其在非神经系统的作用也越来越受到人们的重视。本文从基因多态性、血管新生、心肌细胞凋亡、炎症反应，就BDNF与急性心肌梗死( acute myocardial infarction,AMI)后心肌重塑的相关性作一综述。