目的　探讨特异性α7亚基烟碱型乙酰胆碱受体（α7 subunit-containing nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR）激动剂后处理联合应用肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）和炎症反应的影响。　方法　采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组（每组10只）：假手术组（S组）、对照组（C组）、缺血预处理组（IPC组）、特异性α7nAChR激动剂PNU282987后处理组（P组）、肢体远隔缺血后处理组（L组）、联合应用PNU282987后处理和肢体远隔缺血后处理组（P+L组）。监测I/R期间的HR和MAP，并计算HR和SBP乘积（rate pressure product， RPP）作为心肌氧耗指数。再灌注120 min采集静脉血样，采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、肌酸激酶心肌型同工酶（myocardial-bound creatine kinase, CK-MB）、TNF-α、IL-6、IL-10和高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1, HMGB1）浓度；采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积（infarction size, IS）。　结果　与C组比较，IPC组、P组、L组和P+L组的血清cTnI 和CK-MB浓度以及IS明显降低（P＜0.05）；与IPC组比较，P组、L组和P+L组血清cTnI和IS明显升高（P＜0.05）；与P组和L组比较，P+L组的血清cTnI 和CK-MB浓度以及IS明显降低（P＜0.05）；与S组比较，血清TNF-α浓度在C组、IPC组和L组明显增高（P＜0.05），IL-6和HMGB1浓度在C组、IPC组、P组和L组明显增高（P＜0.05）；与C组比较，血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在IPC组、P组、L组和P+L组明显降低（P＜0.05）；与IPC组比较，血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在P组和P+L组明显降低（P＜0.05）；与P组比较，血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在L组明显升高（P＜0.05）；与L组比较，血清TNF-α、IL-6和HMGB1浓度在P+L组亦明显降低（P＜0.05）。　结论　联合应用α7nAChR激动剂和肢体远隔缺血后处理可产生更强的心肌保护作用，但不增强炎症抑制作用。

目的　研究地塞米松预处理对长时程异氟醚麻醉后认知功能的影响。　方法　将32只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（C组，8只）、麻醉组（A组，9只）、地塞米松组（D组，8只）和地塞米松+麻醉组（DA组，7只）。D组和DA组小鼠预先给予连续7 d地塞米松5 mg·kg-1·d-1腹腔注射后，A组和DA组小鼠行长时程异氟醚麻醉，异氟醚浓度为1.0%~1.5%，麻醉时长6 h。麻醉后14 d内检测小鼠空间记忆能力和情景记忆能力。各组小鼠于麻醉后1、3、7、14 d取右侧海马采用实时荧光定量PCR法检测糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor, GR）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2B, NR2B） mRNA的表达情况。　结果　A组小鼠在异氟醚麻醉后2~11 d，正确象限访问率下降（P＜0.05）。麻醉后第3、7天，A组小鼠辨别指数（discrimination index, DI）均分别低于C组、DA组，差异有统计学意义（P＜0.05）。异氟醚麻醉后1、3、7 d，A组小鼠海马区NR2B mRNA水平比C组均增加（P＜0.05），预给予地塞米松后上调麻醉后NR2B mRNA表达水平的降低（P＜0.05）。　结论　长时程异氟醚麻醉可引起小鼠空间记忆能力和情景记忆能力的损伤，而预给予地塞米松可改善这一损伤效应，GR和NR2B介导的信号通路可能参与其中。

目的　研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）预处理是否通过迷走神经对大鼠缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, I/RI）心肌产生保护作用。　方法　雄性SD大鼠50只，体重230~270 g，采用随机数字表法分为5组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、单侧迷走神经切断术（unilateral vagotomy, VG）+I/R组（V组）、Dex+I/R组（D组）、VG+Dex+I/R组（VD组）。 Dex经颈静脉泵注1 μg/kg 10 min，0.7 μg·kg-1·h-1 15 min。I/R模型为结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注120 min。ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α浓度，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, qPCR）检测心肌组织中IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达量，伊文氏蓝及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌缺血和心机梗死面积。　结果　与I/R组比较，D组心肌梗死面积明显减少（P<0.05），心肌组织IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达下调（P<0.05），血清TNF-α和IL-6浓度明显降低（P<0.05）；与D组比较，VD组以上指标均明显升高（P<0.05）。　结论　Dex预处理通过迷走神经减轻I/RI的炎症反应，从而对大鼠心肌产生保护作用。

目的　探讨间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）鞘内移植对脊髓缺血/再灌注损伤大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2, ERK1/2）及神经功能的影响。　方法　50只SD大鼠制备脊髓缺血/再灌注损伤（spinal cord ischemia/reperfusion injury, SCII）模型，按随机数字表法分为5组（每组10只）：con组，只做SCII；PBS组，SCII后鞘内注射等容量磷酸缓冲液；MSC组，SCII后鞘内注射MSC；U0126+MSC组，SCII后静脉注射1 ml 1，4-二氨基-2，3-二氰基-1，4-双（邻氨基苯巯基）丁二烯［1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis（2-aminophenylthio）-butadiene, U0126］（200 μg/kg），同时鞘内注射MSC；二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）+MSC组，SCII后静脉注射1 ml DMSO，同时鞘内注射MSC。MSC鞘内移植后第2天运用比索比蒂布雷斯纳汉下肢运动功能评分法（Basso, Beattie & Bresnahan locomotor rating scale, BBB）和下肢体感诱发电位（somatosensory evoked potential, SSEP）监测大鼠脊髓神经功能，采用免疫组织化学方法观察大鼠脊髓磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2, pERK1/2）神经元数目，同时采用Western blot技术检测脊髓pERK1/2蛋白含量。　结果　鞘内移植MSCs后第2天，与con组比较，MSC组SCII大鼠脊髓pERK1/2神经元数目增加（P<0.05），脊髓pERK1/2蛋白含量也增加（P<0.05）；下肢运动功能评分有所增加（P<0.05），SSEP潜伏期缩短（P<0.05），波幅增加（P<0.05）；而用ERK1/2特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2磷酸化后，SCII大鼠脊髓神经功能有所改善（P<0.05），但是不如MSC组改善明显。　结论　MSC鞘内移植可以通过增加脊髓pERK1/2表达，促进SCII大鼠神经功能修复。

目的　探讨p38调节缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）海马CA1区神经元凋亡的相关机制。　方法　SD雌性大鼠48只，切除双侧卵巢，7 d后按随机数字法分为4组（每组12只）：假手术组（Sham组）、I/R组、溶剂对照组（Vehicle组）、p38抑制剂组（p38-I组）。应用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。Vehicle组、p38-I组于全脑缺血前20 min分别侧脑室注射10 μl 1% 二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）和SB203580（溶于1% DMSO，终浓度为100 μmol/L）。免疫沉淀法及Western blot法检测大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的磷酸化水平、Bcl-2与Bax结合、Bax线粒体转位、Bax和Bcl-2蛋白含量的变化，焦油紫染色法观察海马CA1区神经元存活情况。　结果　再灌注1 d，与I/R组比较，p38-I组Bcl-2磷酸化水平明显降低，Bcl-2与Bax结合水平、Bax从线粒体转位到细胞质显著升高（P<0.05），而Bcl-2、Bax蛋白含量没有变化；再灌注5 d，焦油紫染色结果显示p38-I组大鼠海马CA1区存活的神经元显著增加（P<0.05）。　结论　p38抑制剂可拮抗大鼠海马CA1区神经元因I/R诱导的损伤，这一作用可能是通过降低Bcl-2磷酸化水平、提高Bcl-2与Bax结合水平、Bax从线粒体转位到细胞质来实现的。

目的　探讨人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1, Rg1）对神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）模型大鼠热痛阈的影响，以及脊髓背角小胶质细胞活性及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen?蛳activated protein kinase, p38MAPK）/NF?蛳κB表达变化，并探讨其可能机制。　方法　鞘内置管成功的36只雄性成年SD大鼠，按随机数字表法分为6组（每组6只）：假手术+鞘内生理盐水组（A组）、慢性坐骨神经压迫损伤（chronic constrictive injury, CCI）+鞘内生理盐水组（B组）、CCI+鞘内低剂量Rg1组（C组）、CCI+鞘内中剂量Rg1组（D组）、CCI+鞘内高剂量Rg1组（E组）、CCI+鞘内米诺环素组（F组）。A组仅切开及缝合大鼠CCI手术造模相应区域皮肤，并与其余各组同步鞘内注射生理盐水，其余各组均行CCI手术造模。每组分别于手术前1 d和手术后连续3 d鞘内给药共4次，应用Hargreaves法测定各组左右侧手术前1 天及手术后第1、3、5、7、10天热刺激缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency, TWL），观察不同剂量的Rg1和米诺环素对CCI大鼠热痛觉超敏的影响，并于术后第14天处死取脊髓腰膨大，采用免疫组织化学法和Western blot法分别测定小胶质细胞活化以及p38MAPK/NF?蛳κB通路相关分子的表达情况。　结果　① 鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的热痛觉超敏，并且具有剂量依赖性（P<0.05）。② 鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角小胶质细胞离子钙接头蛋白抗原（ionized calcium binding adaptor molecule-1, IBA-1）的活化以及脊髓背角小胶质细胞标记物OX-42的表达，显著抑制了小胶质细胞的过度活化，并且模拟了小胶质细胞抑制剂米诺环素的作用（P<0.05）。③ 鞘内注射Rg1显著抑制了CCI导致的脊髓背角磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK）和NF-κB亚单位磷酸化p65（phosphorylated p65, p-p65）的表达（P<0.05）。　结论　Rg1对CCI诱导的热痛觉超敏具有显著的、剂量依赖性的抑制作用，这种作用可能通过抑制小胶质细胞p38MAPK/NF-κB通路上下游分子表达水平，进而抑制小胶质细胞的过度活化来实现的。

目的　观察右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）诱导睡眠下纤维鼻咽镜检查的可行性。　方法　睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS）患者88例，采用随机数字表法分为两组（每组44例）：丙泊酚组（P组）和Dex组（D组）。P组患者检查前静脉注射丙泊酚2 mg/kg，D组患者检查前15 min内静脉泵注Dex 1 μg/kg，记录给药前（T0）、患者入睡即刻（T1）、内镜操作时（T2）以及检查结束时（T3）的MAP、HR、SpO2，记录入睡时间、The Observer＇s Assessment of Alertness/Sedation Scale（OAA/S）改良评分、内镜检查时间、可唤醒时间、辅助通气例数、患者和术者满意度、内镜检查假阳性例数。　结果　与D组比较，P组患者T1时的MAP和SpO2均降低（P<0.05）；内镜检查时间、可唤醒时间明显延长，面罩通气发生率以及内镜检查假阳性率较高，但其入睡时间明显缩短（P<0.05）。　结论　Dex作为一种新型诱导睡眠药相比丙泊酚更适用于纤维鼻咽镜检查。

目的　观察并探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏大鼠肠上皮屏障（intestinal epithelial barrier, IEB）及肠胶质细胞（enteric glial cell, EGC）活化的影响。　方法　选用经Bahar改良法行下胸段硬膜外置管成功的SD大鼠72只，按随机数字表法分为4组，每组18只：假手术组（S组）、休克复苏组（C组）、休克复苏+硬膜外注射生理盐水组（N组）、休克复苏+硬膜外注射罗哌卡因组（T组）。S组仅进行动静脉置管，其余3组均采用Wiggers改良法制备压力控制型失血性休克及生理盐水复苏模型。T组于放血前30 min经硬膜外导管注射0.075%罗哌卡因100 μl/kg，N组以等量生理盐水替代。观察各组大鼠复苏后72 h生存率，记录动静脉置管成功后（T0）、硬膜外注射后30 min（T1）、休克30 min（T2）、休克60 min（T3）、复苏30 min（T4）、复苏60 min（T5）时大鼠的MAP和HR，并于T0、T3和T5行动脉血气分析检测pH、乳酸水平及Hct；复苏后3 h取门静脉血和回肠标本，检测门静脉内毒素脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）水平，计算肠湿/干比（wet/dry ratio, W/D），Chiu氏评分法评估肠黏膜病理学改变，Western blot检测肠黏膜紧密连接蛋白Occludin及EGC标记蛋白肠胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）的表达。　结果　与C组和N组比较，T组大鼠生存率及中位生存时间改善，T4和T5时间点MAP及HR降低，T3和T5时间点pH和乳酸水平改善，W/D、LPS水平和Chiu氏评分降低，肠GFAP和Occludin表达增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。　结论　下胸段硬膜外阻滞能够保护失血性休克复苏大鼠IEB的结构与功能，改善内环境并提高生存率，其机制与活化肠EGC有关。

目的　观察SLIPATM喉罩在小儿腹腔镜疝修补术中应用的可行性及安全性。　方法　择期行腹腔镜疝修补术的患儿80例，年龄3~12岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级，按随机数字表法分成SLIPATM喉罩组（S组）和气管插管组（T组），每组40例。记录两组麻醉诱导前（T0）、管（罩）插入前（T1）、管（罩）插入后1 min（T2）、管（罩）拔出后1 min（T3）时的HR、SBP、DBP，记录拔出气管导管或喉罩时发生呛咳、声音嘶哑、术后咽痛、吞咽困难、口腔中带血迹、喉痉挛等并发症的情况。　结果　最终纳入患者79例，S组39例，T组40例。T2、T3时S组HR、SBP、DBP低于T组。T0、T1时两组比较，HR、SBP、DBP差异无统计学意义（P＞0.05）。术后拔出气管导管或喉罩时S组患儿发生呛咳5例、声音嘶哑4例，明显低于T组患儿（发生呛咳15例，声音嘶哑12例），差异有统计学意义（P＜0.05）。术后咽痛、吞咽困难、口腔中带血迹、喉痉挛的发生率比较，两组差异无统计学意义（P＞0.05）。　结论　SLIPATM喉罩用于小儿腹腔镜疝修补术较气管导管对小儿的血流动力学影响小、并发症低、通气满意，可安全应用于小儿腹腔镜疝修补术。

目的　探讨特殊BMI对蛛网膜下腔麻醉平面及麻醉效果的影响。　方法　经BMI筛选，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级下肢手术患者100例，根据患者BMI值分为两组：A组BMI＜20，B组BMI＞24，每组50例。全部患者均取L3~L4间隙穿刺，以0.75%左旋布比卡因2 ml行蛛网膜下腔麻醉，采用针刺法及乙醇棉签法测定麻醉平面，每2 min 1次，直至平面固定。记录麻醉平面固定时间、最高感觉阻滞平面、平面固定后运动神经阻滞评分、麻醉后BP及HR变化、副作用发生情况、麻醉恢复时间。　结果　A组和B组麻醉平面固定时间差异无统计学意义（P＞0.05）；B组最高感觉阻滞平面明显高于A组（P＜0.05），同时B组麻醉恢复时间明显短于A组（P＜0.05）；两组患者麻醉后运动神经阻滞评分差异无统计学意义（P＞0.05）。A组出现BP变化［3例（6%）］、HR变化［2例（4%）］及副作用［7例（14%）］比例明显低于B组［9例（18%）、5例（10%）、17例（34%）］（P＜0.05）。　结论　BMI对麻醉平面及阻滞持续时间有一定的影响。

目的：系统评价右旋美托咪定复合局部麻醉药物用于臂丛神经阻滞的安全性和有效性。方法：计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、CBM、CNKI、VIP和Wan-fang数据库，查找右旋美托咪定联合局部麻醉药物用于臂丛神经阻滞的随机对照试验（Randomized Controlled Trial，RCT），检索时间为各数据库建库至2016年7月。两名研究者按纳入和排除标准进行文献筛选、资料提取和文献质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果：最终纳入13个随机对照试验，共计809名患者，Meta分析结果显示：与单独使用局部麻醉药物相比，右旋美托咪定联合局部麻醉药物能明显缩短感觉神经阻滞起效时间[均数差(mean difference，MD)=-1.87，95％置信区间(confidence interval，CI)=(-2.85，-0.90)，P<0.01]和运动神经阻滞起效时间[MD=-2.15，95%CI=(-3.16，-1.14)，P<0.01]，并延长感觉神经阻滞持续时间[MD=219.57，95%CI=(113.85，325.29)，P<0.01]、运动神经阻滞持续时间[MD=187.34， 95%CI=(83.65，291.03)，P<0.01]，和镇痛持续时间明显延长[MD=217.76，95%CI=(94.04，341.47)，P<0.01]，但增加了心动过缓的发生率[比值比(odds ratio，OR)=10.69，95%CI=(4.37，26.12)，P<0.01]，而术中低血压发生率差异无统计学意义[OR=3.23，95%CI=(0.84，12.45)，P=0.09]。结论：现有研究表明，右旋美托咪定联合局部麻醉药物在臂丛神经阻滞起效时间及作用持续时间方面优于单独使用局部麻醉药物，但联合用药会增加心动过缓的发生率。

背景　微小核糖核酸（microRNA, miRNA）是一类由22个核苷酸组成的非编码单链RNA。它们可直接降解mRNA及转录后阻断目标基因的翻译。通过这些过程，miRNAs调节了各种生理功能，包括阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease, AD）的发生和发展。　目的　回顾miRNA对AD患者中的β淀粉样蛋白、tau蛋白、神经性炎症和突触可塑性的影响。　内容　淀粉样斑块和神经元纤维缠结是AD的主要病理生理特点。淀粉样斑块主要组成成分是β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide, Aβ），而神经原纤维缠结的主要形成机制是tau蛋白的过度磷酸化。在AD的某些阶段中，一些miRNA促进或减少Aβ的积累或tau蛋白的磷酸化；一些miRNA通过TNF?蛳α/NF-κB通路或IL-1/IL-6控制炎性反应来调节AD的发生与发展。miRNA的水平也参与了AD患者中突触可塑性的损害。　趋向　病理证据表明，miRNA可能在AD的发生过程中起重要作用，一些miRNA可能是AD阶段性分类的潜在生物标记。需要进一步的机制研究来阐明miRNA是否可以作为逆转或抑制AD恶化的治疗靶点。

背景　胸椎旁阻滞（thoracic paravertebral blockade, TPVB）是一种将局部麻醉药注射到胸段椎间孔外口，阻滞行经在该区域内的脊神经根的一种区域神经阻滞技术。该技术可利用解剖定位或超声引导实施，可以为多种胸、腹部手术提供术后镇痛。　目的　 对该技术的解剖基础和临床应用进行文献综述。 　内容　TPVB的局部麻醉药注射区域为胸椎旁间隙（thoracic paravertebral space, TPVS）, 可用传统方法或超声引导定位。多种局部麻醉药，如布比卡因、利多卡因、罗哌卡因，均可用来实施TPVB，从而为接受单侧胸、腹部手术和患慢性疼痛综合征的患者减轻疼痛，也可用作乳腺手术的麻醉方式。　趋向　超声引导下的TPVB作为一种安全的多模式镇痛技术，其镇痛效果和硬膜外、椎管内麻醉相近，但其并发症更少。今后需要进一步的研究来扩大其应用范围，并预防其相关并发症。

背景　心房纤颤（房颤）是临床中最常见的心律失常。新型口服抗凝药物（new oral anticoagulant, NOAC）因其起效迅速、半衰期短、食物药物相互作用少、出血并发症少、无需频繁监测国际标准化比值（international normalized ratio, INR）等优点，逐渐成为房颤患者的抗凝一线用药。　目的　综述围手术期应用NOAC的管理。　内容　临床应用的NOAC包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依杜沙班等，这些药物与华法林的临床效果相同，但是其出血和栓塞的风险显著降低。在围手术期管理中，NOAC 的选择主要取决于患者的用药史、手术和麻醉的类型、出血倾向和栓塞风险。在NOAC使用期间，对其凝血功能和药代动力学进行了精确检验。至今为止，达比加群是NOAC中唯一具有特异性拮抗剂的药物（idarucizumab）；对于其他NOAC药物，除了通过新鲜冰冻血浆稀释血液和使用凝血酶原复合物，没有有效的拮抗剂。　趋向　围手术期NOAC药物管理问题需要得到进一步的研究： ① 缺乏标准化、灵敏和简单的检测NOAC血药浓度的方法； ② 缺乏有效的特异性拮抗剂。

背景　围手术期的各种刺激造成交感神经系统的过度兴奋，这对脏器功能和内环境稳定势必产生严重的不良影响。为了防止过度应激反应，人们通常会考虑应用多种药物以抑制过度的交感神经系统兴奋。　目的　从系统的角度提出迷走神经保护的观点，为临床工作提供一种较为普适的原则，同时也为相关研究开辟新的思路。　内容　重点综述了迷走神经作为副交感神经系统功能的主要承担者，对胸腹腔脏器功能及内环境稳定发挥了重要的基础性调控作用。　趋向　提出迷走神经保护的观点，以提示人们在围手术期抑制交感神经系统过度兴奋的同时，不应忽视副交感神经系统对于脏器功能调控的主导作用。

背景　围手术期血流动力学可出现较大波动，可导致不可预料的风险，故围手术期血流动力学监测一直是医学研究者的关注重点。　目的　总结近年来血流动力学监测方面的进展，并阐述其优势及局限性，为临床上选择合适的血流动力学监测提供参考。　内容　近年来在传统监测方法的基础上，研发出了许多新型血流动力学监测方法，其中无创监测方法重点阐述新型的血流动力学监测手段，如无创血流动力学监测仪（noninvasive cardiac output monitor, NICOM）、CO2重复吸入法心排血量测定（non?蛳invasive CO2 rebreathing cardiac output monitoring, NICO2）、无创超声心排血量监护（ultrasonic cardiac output monitoring, USCOM）、t线连续无创血压监测仪（T?蛳LINE tensymeter， T?蛳LINE）、连续无创血压监测（continuous non?蛳invasive blood pressure monitoring, CNBP）等新型微创或者连续无创血压监测系统（continuous non?蛳invasive arterial blood pressure monitoring, CNAP）；有创监测手段则侧重阐述更微创化的技术，如经食管超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）、脉搏指示连续心排血量监测（pulse indicator continuous cardiac output, PiCCO）技术、动脉脉搏波形法连续心排血量监测（arterial pressure waveform analysis CO, APCO）等。　趋向　临床上应根据实际条件及监测要求选择相应监测手段。微创血流动力学监测和无创及传统有创血流动力学监测相比，并发症少、创伤小、实时性和精确性高，在未来围手术期血流动力学监测中有着广阔的应用前景。

背景　全身麻醉下经内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP）中气道管理是十分重要的。尽管目前有多种通气方式可供选择，但麻醉医生对于适合方式的选择仍存在分歧。　目的　对目前ERCP术中应用的几种通气方式进行综述。　内容　在全身麻醉的ERCP术中，良好的通气是预防或缓解呼吸系统并发症的关键环节。可供选择的通气方式包括鼻导管、鼻咽通气道、内镜面罩、气管内插管、喉罩、喉胃管与Pennine牙垫等。其中，鼻咽通气道易于实施，且当血氧饱和度下降时能够及时调整，而气管内插管更适合于反流误吸风险高的患者。　趋向　全身麻醉下ERCP术中选择合适的通气方式之前，应充分考虑患者的健康状况，在获取基本信息后，还需要进一步的问诊以指导选择。

背景　中医对某些难治性疾病治疗具有独特疗效，其中穴位刺激已经被证实在脓毒症患者中有显著的器官保护作用，但机制尚不清楚。　目的　探讨穴位刺激对脓毒症患者的脏器保护作用及可能机制。　内容　脓毒症造成患者多个器官损伤，研究表明穴位刺激足三里或内关穴能明显提高患者肺、肝、肾、胃肠道和心脏等器官功能，其机制可能与多种细胞或调节因子有关，例如穴位刺激有助于调节促炎反应和抗炎反应失调、限制氧化应激损伤和细胞凋亡，同时减轻上皮细胞损伤和凝血功能紊乱。　趋向　尚需进一步研究优化穴位刺激中俞穴和刺激方式的选择，从而最大限度发挥其保护作用。

背景　机械通气（mechanical ventilation, MV）作为危重患者发生呼吸功能衰竭时主要的抢救技术，现已广泛用于临床，但随之发生的机械通气相关性肺损伤（ventilator induced lung injury, VILI）却严重影响了患者预后。除机械因素造成的肺部损伤外，肺部炎症反应参与的肺生物伤，促进了肺损伤向全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）的进展。高迁移率族蛋白1/Toll样受体（high-mobility group box protein 1/toll-like receptors, HMGB1/TLRs）信号通路通过调节各种炎症因子的表达来介导炎症的级联反应，从而启动早期炎症，促进炎症晚期进展，同时参与内毒素血症致死的中间病理过程。　目的　了解 HMGB1/TLRs及其在VILI中的研究现状。　内容　介绍HMGB1/TLRs信号通路的研究现状、作用机制等研究进展。　趋向　HMGB1/TLRs在VILI介导的肺生物性损伤中参与了炎症反应的发生发展，同时，作为VILI的一个潜在的治疗靶点受到大量关注，该通路相关的临床研究，还有待进一步研究和关注。

背景　机械通气（mechanical ventilation, MV）是治疗急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）等危重患者和全身麻醉维持的极其重要的手段。但MV如果使用不当也可引起或加重肺损伤，称为机械通气相关性肺损伤（ventilator induced lung injury, VILI），此为MV最严重的并发症。关于VILI的作用机制已有多方面的研究，但研究机制并不全面。以往研究中，MV激活炎症反应所导致的肺的生物性损伤已成为公认的观点，而Nod样受体蛋白3（NLR family pyrin domain containing 3， NLRP3）炎症小体在其中发挥重要作用，但具体作用机制并不完全清楚。　目的　通过对NLRP3炎症小体在VILI中作用的研究来指导临床实践。　内容　深入探讨NLRP3炎症小体引起VILI的作用机制。　趋向　明确NLRP3炎症小体在VILI中的作用将为临床预防、治疗VILI提供更进一步的理论指导。

背景　急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是由直接或间接损伤因素导致的临床危重症，表现为急性进行性低氧血症及肺水肿，目前尚缺乏有效的治疗方法，病死率高达30%~50%。间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）是一种具有体外增殖和分化潜能的多功能干细胞，大量基础实验发现，MSC对ALI有损伤修复、免疫调节、抗炎等治疗作用。　目的　综述MSC的特性、常用来源、使用方法、治疗ALI的作用机制及临床运用潜能。　内容　MSC通过植入和归巢、免疫调节、降低肺水肿、抗菌作用、线粒体转移和微泡、微管形成等潜在机制治疗ALI。　趋向　MSC对人ALI的治疗作用需要大样本试验，MSC治疗疾病的最佳移植时机、最适剂量、最利移植方式及评估未有统一标准，是否存在一些弊端也有待研究证明。

背景　阿片类药物广泛应用于慢性疼痛治疗，其长期用药或药物滥用可能导致的成瘾等社会问题不容忽视。　目的　对突触可塑性在阿片类药物成瘾中的作用进行综述。　内容　突触可塑性是药物成瘾发生发展的重要分子机制。结构上，突触可塑性参与突触的形成、修饰、再分布和调整；功能上，表现为突触传递的长时程增强或长时程抑制。慢性吗啡暴露，可能通过激活细胞周期素依赖蛋白激酶5，引起FosB聚积，对腹侧背盖区、伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马等脑区突触产生影响。吗啡成瘾动物海马区长时程增强与N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptors, NMDAR）和GluR2-AMPAR受体上调相一致。这些分子机制可能是多巴胺受体激活和表观遗传改变的原因。突触可塑性可能与吗啡成瘾的行为表现有关，如运动增强、刻板行为、药物渴求和反复摄取药物行为。　趋向　特定脑区突触可塑性与吗啡成瘾的行为学表现之间的关系尚需进一步明确。脑区特异性的突触可塑性阻断，可能为临床治疗阿片类药物成瘾提供新的靶点。

背景　阿片类药物常用于缓解肿瘤患者的疼痛症状以及围手术期麻醉镇痛和镇静。然而，阿片类药物对肿瘤生长的影响仍存在争议。　目的　总结近期有关阿片类药物对肿瘤的影响及其潜在机制的研究。　内容　阿片类药物可调节肺癌、乳腺癌和其他类型肿瘤的细胞生长、转移和组织侵袭。但这种调节是促进还是抑制取决于多种因素，包括阿片受体的亚型、阿片类药物的剂量、肿瘤细胞的分裂阶段、离体或在体情况以及患者的阿片受体基因多态性等。有证据表明，阿片受体激活后，不同的信号转导通路被激活，其可能增强或减弱肿瘤的生长。　趋向　需要进一步研究来说明阿片类药物剂量对不同肿瘤的影响，并阐明其潜在的分子机制。这些研究将有助于阿片类药物在肿瘤治疗方面，不仅可以缓解其疼痛症状，而且可以逆转或控制肿瘤生长的潜在促进作用。

背景　阿片类物质及其调控机制是当前免疫调控研究的热点之一。由于不同细胞和组织中的阿片类物质及其作用靶点在调节免疫方面具有双重性，因此研究其相互调控机制尤为重要。　目的　探讨免疫系统中μ受体及其作用机制的最新进展，为癌痛治疗时顾及肿瘤免疫调节提供新的策略。　内容　最近的研究发现，阿片类物质及其下游靶点参与调控不同疾病的发生发展，其中对μ受体的研究最充分。μ受体可以直接调节免疫细胞功能，继而调控机体固有免疫和特异性免疫反射。另外，中枢非神经元的μ受体与免疫系统存在相互影响，在免疫调控中发挥着重要作用。　趋向　μ受体在免疫调节方面的作用可以优化设计新型阿片类药物，并且为癌痛治疗及肿瘤免疫调节等临床治疗提供新的方向。

背景　脑内神经元活动与血流/能量代谢密切相关。功能脑成像技术可以实时检测脑能量代谢和神经化学相关信号，从而揭示脑功能在意识和无意识状态转换过程中神经元活动的动态变化特征。　目的　探讨意识及全身麻醉诱导的无意识状态下神经能量代谢和神经化学特征。　内容　大脑的能量代谢水平与意识的神经底物相关，包括γ振荡、全脑连接、兴奋性（谷氨酸）/抑制性（γ-氨基丁酸）神经递质比值。然而，特定脑区的能量代谢特征并不能完全区分不同的意识状态。全身麻醉药物（包括异丙酚、氯胺酮和戊巴比妥钠），通过破坏全脑不同脑区之间的能量代谢连接，并调节谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱及乳酸释放，从而改变意识状态。　趋向　神经能量代谢及神经化学物质水平与意识状态相关，这将会加深我们对于意识活动及全身麻醉药作用机制的理解。