（脑功能专科述评）不适用

目的 评价κ‑阿片受体激动剂（kappa‑opioid receptor agonists, KORs）对CPB老年大鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）的影响。 方法 清洁级老年SD大鼠60只，体重400~500 g，按随机数字表法分为5组（每组12只）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、KORs+CPB组（U组）、KORs+CPB+κ‑阿片受体拮抗剂（Nor‑BNI）组（N组）、KORs+CPB+血红素加氧酶（heme oxygenase‑1, HO‑1）拮抗剂（ZnPP‑IX）组（Z组）。各组大鼠于CPB后1 d行水迷宫测试（记录潜伏期、穿越平台次数和目标象限游行距离）后，放血处死大鼠取海马，置于福尔马林和−80 ℃冰箱中待测。H‑E染色观察海马形态学变化，ELISA检测海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（methylene dioxyamphetamine, MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）等指标浓度，Western blot检测海马组织中HO‑1蛋白水平。 结果 与S组比较，其他4组潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限游行距离减少（P<0.05）；与C组比较，U组潜伏期缩短，穿越平台次数和目标象限游行距离增加（P<0.05）；N组、Z组潜伏期、穿越平台次数及目标象限游行距离与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。H‑E染色显示：S组海马细胞结构整齐，界限清楚；C组、N组、Z组海马细胞受损严重，细胞分布稀疏，胞内见不均匀空泡；U组上述损伤有所减轻，细胞排列整齐。与S组比较，其他4组海马组织中MPO、MDA浓度升高，SOD浓度降低（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中MPO、MDA浓度降低，SOD浓度升高（P<0.05）；N组、Z组MPO、MDA及SOD浓度与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与S组比较，其他4组海马组织中HO‑1蛋白水平升高（P<0.05）；与C组比较，U组海马组织中HO‑1蛋白水平升高（P<0.05），Z组HO‑1蛋白水平降低（P<0.05）；N组海马组织中HO‑1蛋白水平与C组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 KORs可增加HO‑1蛋白的表达，抑制氧化应激，改善CPB老年大鼠认知功能。

目的 探讨丘脑室旁核（paraventricular nucleus of thalamus, PVT）谷氨酸能神经元在艾司氯胺酮麻醉中的调控作用。 方法 研究全部选择8~10周龄雄性Vglut2‑cre转基因小鼠。取3只小鼠在PVT区立体定位注射钙信号病毒rAAV‑ EF1α‑DIO‑GCaMp6s‑WPRE‑hGH pA，3周后采用钙信号光纤记录技术观察艾司氯胺酮麻醉前后PVT谷氨酸能神经元的活性变化。取10只小鼠采用随机数字表法分为光遗传激活组（ChR2组）和光遗传对照病毒组（mCherry1组），每组5只，分别在PVT区立体定位注射兴奋性光遗传学病毒rAAV‑EF1α‑DIO‑hChR2（H134R）‑mCherry‑WPRE‑hGH pA或对照病毒rAAV‑EF1a‑ mCherry‑WPRE‑hGH pA，并埋置刺激光纤，3周后采用光遗传学技术激活PVT谷氨酸能神经元，观察麻醉维持期mCherry1组和ChR2组脑电频谱及各频段百分比总功率变化。取16只小鼠采用随机数字表法分为化学遗传抑制组（hM4Di组）和化学遗传对照病毒组（mCherry2组），每组8只，分别在PVT区立体定位注射抑制性化学遗传病毒rAAV‑EF1α‑DIO‑hM4D（Gi）‑mCherry‑ WPREs pA或对照病毒，3周后采用化学遗传学技术抑制PVT谷氨酸能神经元，观察mCherry2组和hM4Di组诱导时间和觉醒时间的变化。 结果 与清醒基线比较：PVT谷氨酸能神经元钙信号在麻醉诱导期明显增加（P<0.05），持续300~500 s，麻醉期明显下降（P<0.05），小鼠翻正反射恢复（recovery of righting reflex, RORR）后钙信号与麻醉期比较差异无统计学意义（P>0.05），但其低于清醒基线水平（P<0.05）。采用光遗传学方法激活PVT谷氨酸能神经元：与刺激前比较，ChR2组刺激中δ频段的百分比总功率明显下降（P<0.05），α频段的百分比总功率明显增加（P<0.05），其他频段差异无统计学意义（P>0.05）。化学遗传抑制PVT谷氨酸能神经元：与mCherry2组比较，hM4Di组觉醒时间延长（P<0.01），但两组诱导时间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 PVT谷氨酸能神经元参与艾司氯胺酮麻醉和觉醒过程，激活PVT谷氨酸能神经元可促进艾司氯胺酮麻醉觉醒。

目的 观察亚麻醉剂量艾司氯胺酮对七氟醚全身麻醉下脑电图（electroencephalogram, EEG）特征的影响，寻找能反映艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度指标。 方法 收集2020年11月至2020年12月于空军军医大学第一附属医院行择期妇科腹腔镜手术的汉族患者10例，采用随机数字表法将患者分为艾司氯胺酮组（K组）和对照组（S组）（每组5例），两组患者于手术开始后30 min分别给予艾司氯胺酮（0.15 mg/kg）和等体积生理盐水。麻醉维持使用七氟醚吸入和瑞芬太尼静脉泵注。观察两组患者基本情况，采集两组患者麻醉全程的EEG数据，对艾司氯胺酮给药前后EEG的边缘频率、麻醉指数（anesthesia index, Ai）和相位幅值耦合的改变进行分析。 结果 两组患者年龄、BMI及给药前后MAP、心率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。K组EEG平均功率谱在给药后低频波功率降低、高频波功率略有增加，具体表现为给药后EEG边缘频率和Ai值较给药前明显增加（P<0.05）；S组EEG特征在给药前后差异无统计学意义（P>0.05）；K组的边缘频率变化值和Ai变化值明显高于S组（P<0.05）。K组给药前后δ‑α相位幅值耦合强度的变化与S组比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 亚麻醉剂量艾司氯胺酮能够改变七氟醚全身麻醉的EEG频谱特征，但并不显著影响临床麻醉深度，因此δ‑α相位幅值耦合指标能较为合理地反映亚麻醉剂量艾司氯胺酮复合麻醉的麻醉深度。

目的 探索对丙泊酚药物浓度和意识状态改变敏感的脑功能特征。 方法 选择拟行胸腹部手术治疗的男性患者6例，对所有患者使用靶控输注设备进行丙泊酚输注，初始药物浓度设置为1.0 mg/L，然后每6 min增加0.2 mg/L，直到患者达到无意识状态。同时，采集患者的脑电信号。将采集的脑电信号进行预处理并提取脑功能特征。构建药物浓度相同、意识状态不同和意识状态相同、药物浓度相同两个数据集，并使用线性判别分析（linear discriminant analysis, LDA）、逻辑回归（logistic regression, LR）和支持向量机（support vector machine, SVM）3种机器学习算法模型在不同的数据集上进行分类分析。 结果 特征筛选结果显示功率谱‑δ‑顶区、排列熵（permutation entropy, PE）‑δ‑颞区和相位滞后指数（phase lag index, PLI）‑α‑顶区到顶区为对意识状态改变敏感的特征，使用这3个特征在LDA、LR和SVM机器学习算法模型上得到的意识状态分类正确率分别为（82±5）%、（83±5）%和（84±4）%；功率谱‑β‑额区、功率谱‑β‑颞区和功率谱‑β‑顶区对药物浓度改变敏感，使用这3个特征在LDA、LR和SVM机器学习算法模型上得到的药物浓度分类正确率分别为（77±4）%、（76±4）%和（80±4）%。功率谱‑δ‑顶区在药物浓度变化时没有明显变化（P>0.05），而在意识状态从有意识到无意识明显升高（P<0.001）；PE‑δ‑颞区和功率谱‑β‑额区在从低药物浓度到高药物浓度和从有意识到无意识时均明显降低（P<0.001）；PLI‑α‑顶区到顶区在低药物浓度状态下明显高于其在高药物浓度状态下（P<0.001），但是其在意识状态变化时并没有明显变化（P>0.05）；功率谱‑β‑颞区和功率谱‑β‑顶区在意识状态变化时均没有出现明显变化（P>0.05），但是功率谱‑β‑颞区从低药物浓度到高药物浓度时明显升高（P<0.001），而功率谱‑β‑顶区从低药物浓度到高药物浓度时明显降低（P<0.05）。 结论 功率谱‑δ‑顶区可以很好地表征意识水平的变化同时避免药物浓度的影响，在精确监测麻醉深度上具有潜力。

目的 探讨Tau‑微管蛋白激酶1（Tau‑tubulin kinase 1, TTBK1）在丰富环境干预缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠认知功能障碍中的作用。 方法 清洁级健康17月龄雌性C57BL/6J小鼠80只，按照随机数字表法分为两组（每组40只）：丰富环境（enriched environment, EE）组（EE组）和标准环境（standard environment, SE）组（SE组），分别置入EE和SE预处理4周（每天2 h），最终成长为18月龄小鼠。再将以上SE组和EE组小鼠按照随机数字表法分别分为两组（每组20只）：SE+对照组（SE+C组）、SE+七氟醚组（SE+S组）、EE+对照组（EE+C组）和EE+七氟醚组（EE+S组）。SE+C组小鼠仅给予60% O2 吸入2 h，SE+S组小鼠给予60% O2+3%七氟醚吸入2 h，EE+C组小鼠仅给予60% O2 吸入2 h，EE+S组小鼠给予60% O2 +3%七氟醚吸入2 h。停止吸入O2和七氟醚后第1天起，每组随机选取10只小鼠进行连续7 d的Morris水迷宫试验，记录各组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数；于小鼠造模结束后当天，每组随机选取5只小鼠采用Western blot法测定海马组织中TTBK1、total Tau、AT8、p‑Ser422的水平，每组5只小鼠采用ELISA法测定海马组织中TNF‑α、IL‑1β、IL‑6水平。 结果 与SE+C组比较：SE+S组第3～7天逃避潜伏期延长，第7天穿越平台次数减少（P<0.05），TTBK1、AT8、p‑Ser422、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6水平增加（P<0.05）。与SE+S组比较：EE+S组第3～7天逃避潜伏期缩短，EE+C组和EE+S组第7天穿越平台次数增加（P<0.05），EE+C组和EE+S组海马组织中TTBK1、AT8、p‑Ser422、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6水平减少（P<0.05）。4组小鼠海马组织中total Tau水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 EE干预4周可明显缓解七氟醚麻醉所致老年小鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制TTBK1及相关Tau蛋白磷酸化表达有关。

目的 评价DA‑JC4预处理对睡眠剥夺老龄大鼠认知功能的影响。 方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只，18~22月龄，体重500~600 g， 采用随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、睡眠剥夺组（S组）和DA‑JC4组（D组）。S组和D组采用改良多平台水环境法建立老龄大鼠睡眠剥夺模型。D组每天10：00腹腔注射DA‑JC4 25 nmol/kg（溶于1 ml生理盐水中），连续注射6 d，C组和S组于相同时间腹腔注射等量生理盐水。大鼠于睡眠剥夺结束后行Morris水迷宫实验，连续4 d，记录各组小鼠穿越平台次数及目标象限停留时间。于第5天水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，采用ELISA法检测海马组织IL‑1β、TNF‑α含量，采用Western blot法检测海马细胞核NF‑κB p65表达。 结果 与C组比较，S组和D组Morris水迷宫实验穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马组织IL‑1β、TNF‑α含量增加，海马细胞核NF‑κB p65表达上调（P<0.05）；与S组比较，D组Morris水迷宫实验穿越平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马组织IL‑1β、TNF‑α含量降低，NF‑κB p65表达下调（P<0.05）。 结论 DA‑JC4预处理可改善睡眠剥夺老龄大鼠的认知功能，其机制可能与抑制海马组织炎性反应有关。

目的 观察修订版美国国立卫生研究院卒中量表（modified National Institutes of Health Stroke Scale, mNIHSS）在评估幕上占位患者的镇静相关局部神经功能缺陷时，对其诊断性指标的影响。 方法 研究纳入既往通过美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）行轻度镇静后神经功能评估的幕上占位患者，对镇静诱发的NIHSS变化阳性（NIHSS改变≥2分）及阴性（NIHSS改变<2分）患者使用mNIHSS进行重新评估，以NIHSS改变的结果为标准，评价mNIHSS对检测幕上占位患者镇静诱发局部神经功能缺陷的诊断价值。 结果 使用NIHSS评估发现：与镇静前比较，丙泊酚和咪达唑仑镇静后肢体运动和肢体共济两项神经功能评分明显升高，芬太尼和右美托咪定镇静后肢体运动评分明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。NIHSS评分为阴性的患者其mNIHSS均为阴性；54例NIHSS评分为阳性的患者中有51例患者mNIHSS评分为阳性，3例患者mNIHSS评分为阴性。使用mNIHSS评估幕上占位患者镇静诱发神经功能缺陷的敏感度为94.44%，特异性为100%，漏诊率为5.56%，误诊率为0，约登指数为0.944，Kappa=0.95。 结论 mNIHSS简便易行，用于评估幕上占位患者的镇静相关神经功能改变的敏感度和特异性高，且与NIHSS的评估一致性较高，但存在一定的漏诊率。

目的 比较丙泊酚或七氟醚维持麻醉对颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）患者住院期间生存率及格拉斯哥预后评分（Glasgow Outcome Scale, GOS）的影响。 方法 回顾性分析2015年12月至2019年6月于首都医科大学附属北京天坛医院在丙泊酚或七氟醚维持麻醉下行开颅血肿清除术的TBI患者244例（丙泊酚组138例，七氟醚组106例）。收集两组人口学资料及围手术期相关指标，应用单因素分析和多元回归分析丙泊酚或七氟醚维持麻醉对TBI患者住院期间生存率及GOS不良转归率的影响。 结果 与丙泊酚组比较，七氟醚组患者入院格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Scale, GCS）较低，七氟醚组行去骨瓣减压术的患者较多，术中失血量较多，GOS不良转归率较高（P<0.05）。单因素分析发现，TBI患者年龄、入院诊断（硬膜外血肿、硬膜下血肿、弥漫性脑肿胀及脑挫裂伤）、入院GCS、入院颅脑CT基底池受压及中线移位程度、入院瞳孔反应、手术方式及术中液体出入量（晶体液、胶体液、自体血、异体红细胞、异体血浆、失血量及尿量）与患者住院期间生存率及GOS不良转归率密切相关（P<0.05）。多元回归分析显示，调整年龄、性别、BMI、入院诊断、GCS、入院颅脑CT所示基底池受压和中线移位情况、入院瞳孔反应、手术方式、术中液体出入量等混杂因素后，丙泊酚组与七氟醚组间住院期间生存率［比值比（odds ratio, OR）=2.02, 95%CI 0.81~5.02, P=0.13］、GOS不良转归率（OR=1.50, 95%CI 0.72~3.13, P=0.28）差异无统计学意义。 结论 与丙泊酚维持麻醉比较，七氟醚维持麻醉对TBI患者术后转归无不良影响，七氟醚与丙泊酚一样可安全地用于TBI患者。

目的 探讨经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation, TEAS）神门穴、内关穴对老年髋关节置换术患者睡眠质量及术后谵妄（postoperative delirium, POD）的影响。 方法 行髋关节置换术的老年患者102例，采用随机数字表法分为试验组（T组，50例）和对照组（C组，52例）。T组分别于术前30 min、手术当天、术后第1天、术后第2天18:00行TEAS双侧内关穴、神门穴，共4次，每次30 min；C组连接穴位电刺激仪，但不通电。记录两组患者性别、年龄、体重、ASA分级、麻醉方式、手术方式、出血量和手术时长等一般情况；记录两组患者术前1 d、术后当天、术后24 h、术后48 h VAS疼痛评分，术前1 d、术后72 h 简易智力状态检查（Mini‑Mental State Examination, MMSE）评分和匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI），术前1 d及术后24、48、72 h意识模糊评估法（Confusion Assessment Method, CAM）评分；手环监测术前1晚、术后当晚、术后第1晚、术后第2晚患者睡眠结构；记录两组患者POD发生情况。 结果 两组患者手术当天、术后24 h、术后48 h VAS疼痛评分低于术前1 d（P<0.05），两组患者术后24 h、术后48 h VAS疼痛评分低于手术当天（P<0.05），两组患者术后48 h VAS疼痛评分低于术后24 h（P<0.05）。两组患者术后72 h PSQI评分低于术前1 d（P<0.05），术后72 h T组PSQI评分低于C组（P<0.05）。C组术后当晚、术后第1晚、术后第2晚深睡眠时长少于术前1晚（P<0.05），睡眠时间长于术前1晚（P<0.05）；T组术后当晚、术后第1晚、术后第2晚睡眠时间长于术前1晚（P<0.05）；两组患者术后72 h MMSE评分低于术前1 d（P<0.05）。两组患者术后48、72 h CAM评分低于术前1 d和术后24 h（P<0.05）。T组POD发生率低于C组（P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 围手术期应用TEAS双侧内关穴、神门穴可能改善老年髋关节置换术患者睡眠质量，降低POD发生率。

目的 探讨神经外科手术患者全身麻醉后苏醒延迟的发生率及其危险因素。 方法 回顾性分析2015年1月—2020年6月于首都医科大学附属北京天坛医院行神经外科手术的11 878例患者的临床资料。所有患者术前意识清醒，在术中接受全身麻醉及机械通气，手术室内拔除气管插管后转入PACU，记录术后早期意识及生命体征状态。根据患者年龄（±2岁）、性别及手术日期（±14 d），按1∶1的比例为苏醒延迟的病例匹配对照病例，分别纳入苏醒延迟组（107例）和对照组（107例）。对组间比较差异有统计学意义的变量进行单因素Logistic回归，将单因素分析中P<0.05的临床因素纳入多因素Logistic回归模型中，分析脑肿瘤切除术术后苏醒延迟的危险因素。 结果 11 878例脑肿瘤切除术患者中，术后苏醒延迟的发生率为0.9%。苏醒延迟组患者BMI<25 kg/m2、术前ASA分级Ⅲ‑Ⅳ级、术前卡氏功能状态评分（Karnofsky Performance Status Scale, KPS）<80分、肿瘤最大直径>4 cm、WHO病理分级Ⅲ‑Ⅳ级、手术时长>4 h的占比等高于对照组，舒芬太尼用量少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，BMI<25 kg/m2［比值比（odds ratio, OR）=0.451，95%CI 0.238~0.854，P=0.015］、术前KPS评分<80分（OR=3.449，95%CI 1.282~9.279，P=0.014）、WHO病理分级Ⅲ‑Ⅳ级（OR=3.499，95%CI 1.744~7.018，P<0.001）、手术时长>4 h（OR=4.623，95%CI 2.425~8.816，P<0.001）是脑肿瘤切除术术后苏醒延迟的危险因素（P<0.05）。 结论 脑肿瘤切除术术后苏醒延迟并不罕见，BMI<25 kg/m2、术前KPS评分<80分、WHO病理分级Ⅲ‑Ⅳ级、手术时长>4 h是脑肿瘤切除术术后苏醒延迟的危险因素。

目的 分析骨折手术围术期发生脑卒中的相关危险因素。方法 回顾性收集2014年1月—2020年12月在首都医科大学附属大兴区人民医院行骨折手术并发生术中或术后脑卒中的患者（卒中组），根据性别、骨折部位按照1：1比例匹配行骨折手术未发生脑卒中的患者（对照组）。通过住院病历系统采集资料，包括个人基本情况、合并慢性疾病情况、骨折类型、手术时长、麻醉方式等相关信息；主要结局指标为是否发生围术期脑卒中。经Logistic回归分析骨折患者围术期发生脑卒中的相关危险因素。结果 本研究最终纳入140例患者，其中卒中组70例，对照组70例。两组患者年龄（78.11±9.14VS73.19±8.85） 、BMI（24.96±3.38VS23.41±3.0）、ASA分级（18.6%VS71.4%,81.4%VS28.6%） 、高血压（78.6%VS41.4%）、房颤（22.9%VS7.1%）、高脂血症（58.6%VS8.6%） 、既往脑部疾病（44.3%VS10.0%）和手术时间(164.99±45.44VS129.04±32.13)差异有统计学意义。在骨折患者围术期发生脑卒中的独立危险因素为年龄[比值比（odds ratio,OR）=0.941（95%CI 0.909～0.969）]、BMI(OR=0.856,95%CI 0.765～0.957)、高血压(OR=5.184,95%CI 2.46～10.898)、高脂血症(OR=15.08,95%CI 5.76～39.485)、房颤病史(0R=6.617,95%CI 1.83～23.899)、既往脑部疾病(OR=7.154,95%CI 2.87～17.812)、手术时间(OR=1.886,95%CI 0.966～0.986)；在调整ASA分级、性别、骨折部位混杂因素后的危险因素为高血压（OR=5.543，95%CI 1.37～22.335）、高脂血症（OR=12.480 95%CI 3.41～45.677）、房颤（OR=11.157，95%CI 2.12～58.630）、既往脑部疾病（OR=21.387，95%CI 4.59～99.527）、手术时间(OR=1.886,95%CI 0.966～0.986)。全身麻醉组（GA组）独立危险因素为年龄（OR=0.892,95%CI 0.809～0.983）和高血压（OR=19.125，95%CI 2.919～125.319），调整分级、性别、骨折部位混杂因素后危险因素为高血压（OR=19.125，95%CI2.919～125.319）。腰麻复合硬膜外麻醉组(CSEA组）独立危险因素年龄(OR=0.935,95%CI 0.892～0.980）、BMI(OR=0.864,95%CI 0.760～0.982）、高血压(OR=4.554,95%CI 1.909～10.863）、脑部(OR=10.0,95%CI 3.108～32.178）、手术时间(OR=0.966,95%CI 0.950～0.982）,调整ASA级别、性别、骨折部位混杂因素后危险因素是年龄（OR=0.929,0.870～0.993）、既往脑部疾病（OR=26.40,4.849～143.741）和手术时间（OR=0.966，0.950～0.982）。结论 骨折患者围术期脑卒中的发生率为1.05%。高血压、高脂血症、房颤、既往脑部疾病和手术时间是骨折患者围术期发生脑卒中的高危因素，在全麻状态下，高血压是患者围术期发生脑卒中的高危因素，而在腰麻复合硬膜外麻醉状态下，年龄、既往脑部疾病、手术时间是围术期发生脑卒中的高危因素，在临床工作中对于脑卒中发生的预防有一定的参考价值。

局部脑氧饱和度（regional cerebral oxygen saturation, rScO2）监测能够实时、连续、无创地反映局部脑组织氧合情况。虽然多数研究证实单肺通气（one‑lung ventilation, OLV）可导致rScO2降低，且引起围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND），但某些学者认为这可能与rScO2基础值的设定有关，而且目前低rScO2的定义尚不明确。文章对OLV期间rScO2变化情况及其影响因素，OLV患者PND的发生情况，OLV与rScO2变化的相关研究存在的争议和局限性进行综述。rScO2监测的广泛应用还需要深入研究和探索，相信随着临床使用经验的积累，rScO2有望提供更多的脑组织氧供以外的相关信息来进一步改善患者预后。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders， PND）持续受研究者高度关注，高龄及关节置换术是PND的高危因素，亦是研究热点。文章综述神经阻滞、多模式阵痛、麻醉深度及各类药物干预措施等对老年患者下肢关节置换术术后PND的影响，旨在为广大研究者提供更为清晰的研究方向。

在围手术期睡眠与认知保护策略中，整体生物‑心理‑社会护理一直被忽视。而基于心理社会刺激发展来的丰富环境（enriched environment, EE）可能具有改善睡眠与认知功能和促进手术快速康复的应用价值和成本效益。近年来很多研究表明EE在神经发生和脑可塑性中具有独特作用。文章从EE刺激理论的作用原理入手，探讨其改善睡眠与认知功能障碍的分子生物学机制，特别是围绕海马区神经发生和可塑性调控进行整理，总结了目前EE对围手术期睡眠与认知功能的作用效果，以求为围手术期睡眠与认知保护提供新的视角。

国内每年有超出数百万的婴幼儿在全身麻醉下接受外科手术，而婴幼儿此时正处于神经发育关键期，全身麻醉药物刺激可能会对快速发育中的大脑结构功能产生影响。文章概括了最新的研究全身麻醉影响患儿远期神经行为学功能的临床试验结果，同时将基础研究中全身麻醉药物可能存在与临床上神经行为学改变密切相关的毒理机制进行了总结，为全身麻醉药物更加合理、安全地运用于婴幼儿提供临床参考。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder, PND）发生率高，危害大，但机制不清，阐明其病理机制，研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经营养因子（brain‑derived neurotrophic factor, BDNF）及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色，它们与神经细胞膜上的受体结合后，激活信号通路引起突触形态和功能上的改变，对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究，文章简要介绍神经营养因子家族及BDNF，并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述，希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉手术相关的一种常见并发症，好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line‑derived neurotrophic factor, GDNF）广泛存在于大脑中，对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用，在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应，可改善空间学习与记忆能力，或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述，为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

老年认知障碍的患者常伴随着昼夜节律紊乱。研究表明，时钟基因参与认知过程，且其表达异常与多种年龄相关认知障碍疾病的发生、发展密切相关。文章在简要阐述时钟基因的基础上，就时钟基因在几种与年龄相关的认知障碍疾病中的研究进展进行综述，为及早预防、诊断和治疗老年认知障碍疾病提供新的靶点。

卡西酮类策划药的结构和药效与苯丙胺类兴奋剂相似，多通过对已管制毒品进行细微化学修饰或全新设计、筛选获得，使人体产生类似或更强的兴奋或致幻作用、认知功能障碍等。近年来，卡西酮及其衍生物的品种和流行性与日俱增，游离于管制内外，其滥用致依赖性严重危害公众健康，而目前对其脑功能的毒性作用机制研究尚少。文章通过概述卡西酮类策划药的结构、种类、药效等，对其作用机制、致行为学和神经认知功能障碍等研究进展进行综述，并开展一系列卡西酮类策划药代表物甲卡西酮给药小鼠行为学及神经生物学实验，以期为阐明此类策划药作用机制提供新视角。

焦虑障碍是发病率最高的精神疾病，过度应激暴露是诱发焦虑障碍等精神疾病的重要因素。大量研究表明，杏仁核内不同环路的神经元结构与功能异常与焦虑的发生密切相关。文章主要综述杏仁核神经环路在焦虑情感表达中的作用，首先阐述杏仁核的结构和环路连接，然后综述在生理状态下与焦虑行为调控有关的杏仁核环路，最后综述在应激诱发焦虑障碍的病理状态下杏仁核环路结构和功能变化及其作用机制，以期为焦虑障碍的防治提供新的理论依据。

目前对于全身麻醉的神经环路机制研究主要集中于对睡眠觉醒环路、丘脑‑皮质环路、皮质‑皮质网络以及其他环路的探索。文章综述了丘脑和皮质在全身麻醉中的作用，并从神经环路水平阐述丘脑‑皮质环路、皮质‑皮质网络以及丘脑‑皮质‑皮质网络在全身麻醉中的关键作用。这些机制将为深入探讨麻醉和意识问题以及治疗意识障碍相关疾病提供新的思路和方向。

丙泊酚的作用机制尚未完全阐明，神经影像技术为解析丙泊酚诱导镇静催眠的大脑功能网络调控机制提供了重要途径。文章对利用这些技术探索丙泊酚对大脑局部代谢、血流以及功能网络影响的相关研究进展进行综述，从网络层面阐述丙泊酚诱导镇静催眠作用的相关机制。