目的：观察茶多酚对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤后海马CA1区神经元凋亡和神经行为学改变的影响。方法：健康清洁雄性SD大鼠216只，按随机数字表法分为3组（每组72只），分别为假手术组（shan operation, SO组），缺血/再灌注模型组（I/R组）和茶多酚组（tea polyphenols,TP组，TP 200mg/kg再灌注即刻腹腔注射），采用DNA断裂的原位末端标记法（TUNEL法）以及流式细胞仪检测细胞凋亡，利用旷场实验和高架十字迷宫实验评价神经行为学变化。结果：大鼠全脑I/R后，TUNEL法结果光镜下观察显示：I/R组海马CA1区可见较多凋亡细胞，TP组凋亡细胞数较I/R组明显减少，流式细胞仪检测结果显示：全脑I/R后48 h，TP组细胞凋亡率达18.77%，I/R组细胞凋亡率达26.47%，TP组与I/R组相比明显降低，两组间差别具有统计学意义(P<0.05)。旷场试验和高架十字迷宫实验结果显示：与I/R组相比，TP组大鼠探索能力增强，焦虑情绪减轻，差别具有统计学意义(P<0.05)。结论：大鼠全脑I/R后，茶多酚能够发挥抗凋亡作用，降低海马CA1区神经元的凋亡率，并在抑制神经元凋亡基础上改善大鼠全脑I/R后的神经行为学功能。

目的：探讨δ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤 (ischemia/reperfusion injury, I/RI)保护作用机制中的地位。方法：通过结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）造成局部心肌缺血30 min后开放血流再灌注180 min建立心肌I/RI模型。将72只大鼠按随机数字表法随机平均分为4组（每组18只），分别在结扎LAD 15 min时给予芬太尼（30 µg/kg）、远隔缺血后处理、联合应用芬太尼和远隔缺血后处理或生理盐水（对照）。在结扎LAD前5 min，将每组大鼠平均分成A和B两个亚组，分别静脉注入生理盐水和δ受体拮抗剂Naltrindole hydrochloride（NTD）。再灌注180 min时，测定血浆肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase isoenzyme MB, CK-MB）和血清心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）活性，采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积（infarct size, IS%值）。结果：C-A亚组、F-A亚组、R-A亚组、F-R-A亚组、C-B亚组、F-B亚组、R-B亚组和F-R-B亚组的IS%值分别是（59.6±3.1)、（55.6±2.2）、（48.4±1.4）、（35.5±1.7）、（57.9±2.0）、（52.2±2.4）、（50.3±1.2）%和（46.9±2.8）%。芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可显著降低心肌缺血再灌注后的IS%值以及CK-MB和cTnI活性，联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理可获得显著增强的心肌保护效果。NTD可显著削弱肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用，但对芬太尼后处理的心肌保护作用无影响。预先应用NTD能够消除联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低IS%值方面的协同作用。结论：δ受体参与肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用，但未参与芬太尼后处理的心肌保护作用。δ受体对联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理在降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。

目的：对比观察芬太尼后处理、远隔缺血后处理和缺血后处理3种干预措施抑制大鼠心肌缺血/再灌注初期室性心律失常作用的差别。方法：将73只成年雄性SD大鼠（体重250 g～350 g）麻醉后按随机数字表法随机分为9组：空白对照组（S组，n=5）；对照组（C组，n=7）；芬太尼后处理组（F组，n=9）；肢体远隔缺血后处理组（R组，n=9）；缺血后处理组（P组，n=8）；联合应用芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理组（F-R组，n=9）；联合应用芬太尼后处理和缺血后处理组（F-P组，n=8）；联合应用肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（R-P组，n=9）；联合应用芬太尼后处理、肢体远隔缺血后处理和缺血后处理组（F-R-P组，n=9）。所有大鼠开胸后采用丝线套扎其冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）做成活结。除S组之外，所有大鼠接受局部心肌缺血30 min和再灌注60 min的处理。C组不采用任何干预措施；F组、F-R组、F-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时缓慢静脉注射芬太尼30 µg/kg；R组、F-R组、R-P组和F-R-P组在LAD结扎15 min时结扎大鼠双下肢造成肢体缺血10 min后恢复双下肢血流灌注；P组、F-P组、R-P组和F-R-P组开放实施再灌注的初期连续实施3个循环的开放LAD 20s/阻断LAD 20 s的缺血后处理。记录缺血期和再灌期前30 min内的心律失常评分（AS评分）以及室性心动过速（ventricular tachycardia,VT）和心室纤颤（ventricular fibrillation,VF）的发生率和持续时间。结果：缺血期VT和VF的发生率、VT或VF的持续时间以及AS评分在C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组无统计学差异。C组、F组、R组、P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期AS评分的中位数分别为4、2、2、1、2、1、1和2。与C组比较，其余各组再灌注初期室性心律失常发生显著减少；再灌注初期的VT持续时间和AS在F组和R组之间无统计学差异，但F-R组再灌注初期的VT持续时间则显著降低。与F组和R组比较，P组、F-R组、F-P组、R-P组和F-R-P组再灌注初期的VT持续时间和室性心律失常评分显著减低。结论：与芬太尼后处理和远隔缺血后处理比较，缺血后处理可更有效抑制再灌注初期室性心律失常的发生。联合应用芬太尼后处理和远隔缺血后处理后，抑制心肌再灌注初期室性心律失常的作用相对增强。

目的：评估右美托咪啶对高血压患者在麻醉诱导和气管插管期间心血管反应的影响。 方法：采用前瞻性、双盲、随机对照研究设计。选择术前合并高血压病并接受规范抗高血压治疗的患者按随机数字表法分为右美托咪啶组（D组）和对照组（C组），诱导前分别静脉输注右美托咪啶（初始量1.0 μg/kg，输注10 min，继以0.7 μg/kg/h输注15 min）或等量生理盐水。麻醉诱导均采用舒芬太尼、丙泊酚和罗库溴铵，维持脑电双频谱指数（bispectral index,BIS）值40-60。记录患者在试验药物给药前、后和麻醉诱导期间的收缩压（SBP）、舒张压(DBP)和血压变化。 结果：给予实验药物后治疗组的SBP和心率(HR)较对照组明显降低[分别为(139.1±23.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)比(165.2±18.3)mm Hg，P<0.001和(63.8±11.3)次/min比(77.2±13.0)次/min，P=0.001]。麻醉诱导后喉镜暴露前治疗组的SBP、DBP下降幅度明显低于对照组[分别为(-14.6±9.6)%比(-34.5±10.7)%，P<0.001和(-7.2±9.6)%比(-28.7±12.0)%，P<0.001]。气管插管后1 min时治疗组的SBP、DBP和HR均明显低于对照组[分别为SBP(134.0±25.8)mm Hg比(171.6±30.0)mm Hg，P<0.001；DBP(78.1±17.7)mm Hg比(93.3±17.5)mm Hg，P=0.009；HR(71.1±11.0)次/min比(91.1±14.0)次/min，P<0.001]。 结论：右美托咪啶复合丙泊酚、舒芬太尼能减弱高血压患者在麻醉诱导期间的血压下降，并能抑制气管插管所引起的心血管反应。

目的 观察瑞芬太尼对单肺通气患者炎症反应和氧合功能的影响。方法 择期开胸手术行单肺通气患者30 例，按照随机排列表分为生理盐水对照组(C组) 和瑞芬太尼治疗组(R组)，每组15例。两组患者在单肺通气前1 min(T1)，单肺通气结束后3 min(T2)及其后30 min(T3)各时间点进行动脉血气分析及计算肺内分流率(Qs/Qt)和氧合指数值(PaO2/FiO2)，并采取颈内静脉血测定细胞因子及炎性介质的活性。结果 同T1时相比： C组Qs/Qt在T2、T3时显著升高(P<0.05)[ (15.1±4.6)% vs. (11.5±3.4)%, ( 16.7±3.9)% vs. (11.5±3.4)%]，而PaO2/FiO2在T2、T3时显著下降(P<0.05)[ (397±95) mm Hg vs.( 471±69) mm Hg, (384±78) mm Hg vs.( 471±69) mm Hg]；R组Qs/Qt在T2时显著升高(P<0.05)[ （14.5±2.3）% vs.（11.8±2.5）%]， PaO2/FiO2在T2时显著下降(P<0.05)[ (410±45)mm Hg vs. (465±50) mm Hg]。同T2时相比：R组Qs/Qt在T3时显著下降(P<0.05)[ (12.0±2.3)% vs. （14.5±2.3）%]，而PaO2/FiO2显著升高(P<0.05)[ (460±45) mm Hg vs.( 410±45) mm Hg]。组间比较: R组Qs/Qt在T3时较C组显著下降(P<0.05) [(12.0±2.3)% vs. ( 16.7±3.9)%],而PaO2/FiO2显著升高(P<0.05)[ (460±45) mm Hg vs. (384±78) mm Hg]。两组中性粒细胞在T2 、T3时显著升高(P<0.05)，R组超氧化物歧化酶（SOD）在T2 、T3时显著高于C组(P<0.05)[( 58±4 ) U/ml vs.( 53±7) U/ml, ( 57±5) U/ml vs. (50±9) U/ml],而丙二醛（MDA）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）显著低于C组(P<0.05)；R组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在T3时显著低于C组(P<0.05)。相关分析表明：TNF-α和ICAM-1，PaO2/FiO2和SOD， Qs/Qt和MDA有一定的相关性(P<0.05)。结论 瑞芬太尼对单肺通气患者炎症反应和氧合功能具有一定的保护作用。

摘 要： 目的 观察经喉罩七氟醚吸入麻醉复合骶麻在小儿脐以下手术中的临床应用效果。 方法 选择37例择期行脐以下手术的患儿，年龄1-5岁,体重8-23 kg，ASAⅠ-Ⅱ级,均无呼吸、循环及神经系统疾病。术前禁食6h，禁饮4h，术前30min肌注阿托品。以七氟醚诱导后置入喉罩，经喉罩吸入2-3%七氟醚维持麻醉，后经骶管单次注入0.2%罗哌卡因。罗哌卡因最大剂量2.5mg/kg。可加1/20万肾上腺素延伸术后镇痛时间。观察术中的麻醉效果和术后患儿反应。 结果 经喉罩七氟醚吸入全麻复合骶管阻滞在小儿手术的应用，术中经过平稳 ,麻醉恢复快，术中及术后不良反应少。

目的 探讨丙泊酚靶控输注(target controlled infused,TCI) 、持续输注与手控推注在80岁以上老年人无痛肠镜检查术中的临床效果与副作用,为临床选择麻醉方式提供参考。方法 120例患者按完全随机法分为：TCI组(Ⅰ组)、持续输注组(Ⅱ组)、手控推注组 (Ⅲ组)，每组各40例。监测患者入室后、 插镜时、进镜达末端回肠或回盲部时、睁眼时的心率（HR）、平均动脉压（MBP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）；诱导、注药、入镜、苏醒时间；记录丙泊酚总用药量、副作用和操作者满意度等。 结果 全部患者均完成肠镜检查，成功率100%。3组患者一般情况及各时点生命体征比较无统计学差异。3组的诱导时间为（40+-6）、（58+-10）、（58+-8）s;苏醒时间为（3.7+-1.3）、（5.0+-1.8）、（6.9+-1.7）min。TCI组的诱导时间及苏醒时间较其他两组明显缩短（P＜0.05）。3组丙泊酚总量为（91+-11）、（110+-14）、（131+-16）mg。Ⅲ组患者高于其他两组（P＜0.05）。注药时间、入镜时间及输液量3组差异无统计学意义。Ⅲ组的操作者满意率最低，Ⅰ组最高，为100%。Ⅰ组患者麻黄素使用率低于其他两组（P＜0.05），副作用发生例数最少。 结论 TCI、持续输注及手控推注丙泊酚均可安全用于80岁以上患者行无痛肠镜检查，其中TCI更有优势。

目的 评价不同剂量舒芬太尼对靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼麻醉下行腹腔镜胆囊切除术后复苏质量的影响。方法 选取拟行腹腔镜胆囊切除术的患者150例，根据随机数字表法分为5组（每组30例）:舒芬太尼0.1 ug/kg组(F1组)、0.2 ug/kg组(F2组) 、0.3 ug/kg组(F3组) 、0.4 ug/kg组(F4组)和等剂量的生理盐水组（N组），所有患者采用Narcotrend监测下靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼的麻醉方法，常规监测心电图（ECG）、无创血压（BP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）、呼末二氧化碳分压（PETCO2），在手术结束前10 min分别于F1组、F2组、F3组、F4组和N组给予0.1、0.2、0.3、0.4 ug/kg的舒芬太尼和等剂量的生理盐水。观察并记录术毕即刻(T0) 、术毕10 min(T1)、拔管前1 min(T2)、拔管即刻(T3)、拔管后5 min(T4)、10 min(T5)平均动脉压(MAP) 和HR。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间。分别于拔管后10、 30、60 min和4 h进行视觉模拟疼痛评分（VAS评分）。记录苏醒期躁动、嗜睡和呼吸抑制等麻醉并发症。结果 与T0相比，N组、F1组于T1~5时MAP升高，HR增快（P<0.05），分别与N组、F1组相比，F2组、F3组和F4组于T1~5时MAP下降，HR减慢（P<0.05），F3组和F4组的呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间均较N组、F1组和F2组延长（P<0.05），F2组、F3组和F4组术后早期的VAS评分较N组和F1组低（P<0.05），N组和F1组术后出现苏醒期燥烦的发生率较高，而F3组和F4组术后出现嗜睡和呼吸抑制的发生率较高。结论 在静脉麻醉下行腹腔镜胆囊切除术结束前10 min给予0.2 µg/kg舒芬太尼可有效地改善患者术后复苏质量。

目的 构建表达大鼠Cdh1基因的重组慢病毒载体。方法 根据大鼠Cdh1基因的核苷酸序列，合成目的基因片段并亚克隆到慢病毒表达载体pGC-FU的Age I酶切位点间，命名为pGC-FU-Cdh1。对pGC-FU-Cdh1进行PCR扩增及测序鉴定。将293T细胞按完全随机法分为实验组（每组3只）及对照组（每组3只），分别将pGC-FU-Cdh1及空质粒pGC-FU以脂质体法转染至293T细胞，倒置荧光显微镜观察后，Westen blot法检测Cdh1-GFP的表达情况。慢病毒载体LV-Cdh1的包装浓缩及滴度测定。结果 重组慢病毒表达载体pGC-FU-Cdh1经PCR扩增鉴定及测序鉴定均显示有特异性基因片断，证明大鼠Cdh1基因正向插入慢病毒表达载体pGC-FU中；转染293T细胞后，Westen blot法检测到实验组有外源性融合蛋白Cdh1-GFP的表达（每组3只），对照组无Cdh1-GFP的表达（P=0.014）；慢病毒载体LV-Cdh1包装浓缩后，Realtime PCR法测定滴度为2E+8 TU/ml。 结论 成功构建表达大鼠Cdh1基因的重组质粒pGC-FU-Cdh1，并包装为慢病毒，为进一步研究Cdh1功能及基因治疗奠定了基础。

背景 泛素-蛋白酶体系统 (ubiquitin-proteasome system, UPS)在蛋白质的降解和许多细胞进程的调控中都起着重要的作用。近来的研究提出心肌中的UPS对心肌的许多病理变化起到了一定的调控作用。目的 探讨UPS在心肌细胞的缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury IRI）时功能的变化及在各种预处理所产生的心肌保护作用中所起到的作用。 内容 拟通过IRI对UPS的选择性抑制作用；使用UPS抑制剂和缺血预处理、吸入麻醉药物预处理对UPS功能的保护作用等方面来描述UPS在心肌保护中的作用。趋势 目前对于如何合理调控UPS的功能才能更好地起到心肌保护作用依然存在争论。

背景 糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3 beta，GSK-3β)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在中枢神经系统中表达丰富。近期研究表明GSK-3β活性异常参与多种疾病的病理生理机制。目的 分析总结GSK-3β活性调节在神经保护中作用及机制的文献资料。内容 描述GSK-3β的基本结构、组成；调节方式；GSK-3β抑制剂在脑缺血/再灌注损伤中的保护作用及相关机制。趋向 GSK-3β抑制剂对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用，其特异亚型抑制剂及基因沉默的研究在脑缺血/再灌注损伤治疗方面具有良好的应用前景。

背景 大量研究已经证实预处理和后处理对正常心脏有保护作用。糖尿病是缺血性心脏病独立的高危因素，对长期预后不利。同时现有研究大多表明糖尿病能干扰心肌保护机制，进而减弱心肌保护效应。目的 综述糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制的研究进展，使人们能系统了解糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及可能的机制。内容 主要从糖尿病对心血管病的影响；糖尿病对心肌缺血/再灌注的影响；糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制等方面展开阐述。趋向 目前糖尿病对心肌预/后处理效应的影响还存在争议，且具体机制也尚未明确，还需进一步研究来证实，通过前驱大量研究积极寻找糖尿病患者心肌保护的理想药物，提高患者预后和生存率。

背景 应激性高血糖是机体在严重创伤、危重病、重大手术等应激状态下所产生的一种代谢反应。目前很多研究已经证实围手术期应激性高血糖与临床不良预后有关，是术后并发症和病死率增加的独立危险因素。目的 积极干预应激性高血糖必要性和重要性在文章中予以强调，以及临床医师对于术中发生应激性高血糖患者的处理需要注意的一些问题。内容 阐述有关应激性高血糖的最新进展知识包括其发生机制和病理生理改变。 趋向 临床上对于应激性高血糖患者的治疗逐渐个体化，控制血糖在合理水平以减少术后并发症，改善患者预后。

背景 使君子酸（α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate，AMPA）受体是中介中枢神经系统兴奋性突触传递的主要受体，参与疼痛信号传递。Stargazin蛋白是一种AMPA受体调节蛋白，在AMPA受体中介的疼痛信号传递中扮演重要角色。目的 对Stargazin蛋白调节AMPA受体亚基在胞浆胞膜中的转运的作用及与疼痛的关系作用进行回顾与总结。内容 Stargazin蛋白可调节AMPA受体不同亚基在胞浆胞膜转运，并通过与突触后膜致密蛋白-95（postsynaptic density-95, PSD-95）的相互作用，促进AMPA受体亚基突触靶向；Stargazin还通过C末端自身磷酸化修饰改变与PSD-95蛋白相互作用的强度，控制AMPA受体的突触靶向。Stargazin通过调节AMPA受体的转运，间接调控AMPA受体中介的疼痛信号传递。趋向 下调Stargazin的表达或干扰其与兴奋性突触后PSD-95蛋白的相互作用，可间接抑制AMPA受体的功能，是未来疼痛治疗研究的新靶点。

背景 肝移植围手术期各类肺部并发症发生率高，发病机制复杂，严重影响患者的预后。目的 分析肝移植围手术期肺部并发症的危险因素并提出具体防治措施以保护肺功能。内容 介绍肝移植术后急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的机理；患者术前病理生理因素、麻醉因素以及非特异性因素与肺部并发症的关系；围手术期肺功能保护的措施。趋向 对相关机制和危险因素进行深入研究，并采取相应防治措施，有助于减少肝移植患者围手术期肺部并发症的发生。

背景 预氧合是进行气管插管的必要程序之一,但由于临床证据不足，预氧合并未在ICU内得到普及和重视。关于手术室内麻醉预氧合的研究较多,ICU内急救插管预氧合的研究才刚刚起步。 目的 对ICU内预氧合的相关技术、实施,以及存在的问题、今后的发展进行探讨。 内容 对ICU急救插管的患者进行预氧合能够有效地增加患者的氧气储备量，延长患者耐受窒息的时间，延迟氧合血红蛋白的解离，降低低氧血症的发生率，要尽量避免预氧合所造成的胃胀气等副作用。在多种预氧合的方式中，传统的气囊-面罩预氧合的效果不如其他方式的预氧合，由于缺乏足够的临床证据，效果较好的预氧合方式并未广泛应用于临床工作中。 趋向 为了探寻更好的ICU内预氧合方式，有必要进行更广泛深入的临床研究。

报告1例62岁患者因阴茎癌行阴茎部分切除，术后出现顽固性低血压，最终诊断为下丘脑-垂体功能低下的诊治过程，分析其原因可能为术后脑梗死导致垂体柄或下丘脑功能受损。