目的　构建颅脑术后呛咳模型，探讨犬颅脑手术后苏醒期呛咳与脑损伤因子S100B、细胞间黏附因子-1（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1）的关系。　方法　按完全随机分组法将24只家犬分为实验组和对照组（每组12只），24只家犬行颅脑手术，恢复自主呼吸时，实验组吸入辣椒素，对照组追加肌松药后再吸入辣椒素。辣椒素溶液定量雾化浓度为1 000 μmol/L，吸入时间为20 s。记录术前1 h（T0）、吸入雾化液时（T1）、吸入雾化液后1 min（T2）、吸入雾化液后5 min（T3）的平均动脉压（mean arterial blood pressure， MAP）和颅内压（intracranial pressure， ICP）改变。24 h后处死家犬，开颅取大小一致脑皮层组织，光镜观察脑出血情况，免疫组化S?蛳P法检测S100B、ICAM-1在两组动物脑皮层组织中的表达情况。　结果　T2时实验组MAP ［（153.1±8.1） mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）］及ICP ［（24.8±8.9） mmHg］与对照组MAP ［（121.0±2.3） mmHg］及ICP ［（12.6±1.2） mmHg］比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。免疫组织化学显示S100B弱阳性（+）中对照组7例、实验组 0 例，强阳性（+++）中对照组2 例、实验组8 例， ICAM-1阴性（-）中对照组6例、实验组1例，弱阳性（+）中对照组4 例、实验组5 例，中度阳性（++）中对照组2例、实验组4 例，强阳性（+++） 中对照组0 例、实验组1例。S100B、ICAM-1在呛咳后实验组脑组织中过度表达，经Mann-Whitney U检验，实验组与对照组之间差异均有统计学意义。　结论　家犬雾化吸入辣椒素诱发呛咳反射可以作为研究呛咳反射的动物模型。S100B、ICAM-1在颅脑术后苏醒期呛咳表达增加。

目的　探讨围术期脑氧饱和度（regional cerebral saturation of oxygenation， rSO2）与全凭静脉应用磷酸肌酸钠麻醉下老年患者术后认知功能变化的关系，为临床麻醉提供指导。　方法　60例美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级，年龄>60岁的患者，行择期腹部及下肢手术。以患者就诊顺序进行编号，按完全随机分组法分为3组：磷酸肌酸钠组1（C1组）、磷酸肌酸钠组2（C2组）和空白对照组（C 组），每组20例。麻醉前均不用术前药，入室后给予阿托品0.5 mg，缓慢静脉注射异丙酚、芬太尼、顺式阿曲库铵快速诱导气管插管，机械通气，维持呼气末二氧化碳分压（expiration carbon dioxide pressure， PETCO2）在正常范围，监测术中的rSO2变化。术中采用靶控输注模式（target controlled infusion， TCI）泵入异丙酚（3 μg）及静脉泵注瑞芬太尼（0.2 μg·kg-1·min-1~0.4 μg·kg-1·min-1）维持麻醉，间断静脉注射顺式阿曲库铵（0.07 mg/kg~0.10 mg/kg）维持肌松。应用简易智力状态检查（mini-mental scale examination， MMSE）、连线测试及凹槽拼板测试来评定3组患者术前24 h及术后4、8、12、24 h的认知功能变化。　结果　① 3组患者的一般情况比较差异无统计学意义（P>0.05）。② 3组患者术前MMSE、连线测试及凹槽拼板测试评分差异无统计学意义（P>0.05）；与患者入室时MMSE比较，所有患者术后4、8、12 h的MMSE均明显降低（P<0.05）。3组患者连线测试与凹槽拼板测试实验的测试时间比较发现：术前测试时间与术后测试时间相比较，差异无统计学意义（P>0.05），其中C1组和C2组患者任务完成的时间明显缩短（其中C2组要比C1组完成任务的时间更短些），C组患者完成任务的时间延长。术后认知功能变化比较，术后4 h，发生认知功能变化的C组中患者有3例（15％），C2组中患者有1例（5％），C1组患者有2例（10％）；术后8 h，C组中患者有2例（10％），C1组中患者有1例（5％），C2组患者认知功能基本恢复；术后12 h，仅C组患者中有1例（5％），C1组和C2组患者认知功能基本恢复；术后24 h，所有组患者的认知功能均恢复，所有进入研究的患者均未发生谵妄。③ C2组和C1组患者术后认知测试评分均明显高于C组（P<0.01）， 术中3组患者的rSO2水平差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　磷酸肌酸钠在麻醉中的应用，能降低老年患者术后认知功能障碍的发生率，可能与其独特的神经保护、提供外源性能量、提高中枢对于缺血/缺氧的耐受力有关。

目的　观察氯胺酮麻醉对猫运动皮层局部场电位（local field potential， LFP）的影响。　方法　选用3只体重3.0 kg~5.0 kg的健康成年雄性猫，采用在体细胞外记录技术，观察腹腔注射40 mg/kg氯胺酮麻醉前后猫右侧运动皮层4γ区LFP振荡幅度和δ频带（2 Hz~4 Hz）、θ频带（4 Hz~7 Hz）、β频带（12 Hz~25 Hz）能量指数（功率谱）随时间的变化，计算并比较氯胺酮麻醉前后3种不同频率范围波形的能量所占比例。　结果　同清醒状态基础值比较，腹腔注射氯胺酮即刻LFP振荡幅度迅速升高并达到最大值，然后逐渐下降，在给药后第6 分钟~第25 分钟一直处于稳定但高于基础值水平；信号能量指数呈双相变化趋势，在给药后第6 分钟左右陡直下降，然后又逐渐上升并维持在高于基础值水平。给药后，δ、θ慢波较β快波信号能量增加更明显，同时在清醒状态下β波占主导地位，而在麻醉状态下则δ波占主导地位。　结论　氯胺酮麻醉在引起意识消失及麻醉维持过程中显著影响猫初级运动LFP脑电活动。

目的　旨在研究白细胞介素（interleukin， IL）-10对高迁移率组蛋白1（high mobility group protein 1， HMGB1）释放的影响及其肺保护作用，进而探讨IL-10在治疗急性肺损伤中的可能机制。　方法　采用腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）致大鼠脓毒症急性肺损伤模型，健康SPF级雄性SD大鼠72只，体重180 g~220 g，采用随机数字表法，随机分为对照组即磷酸盐缓冲液（phosphate buffered solution， PBS）组（P组，6只）、急性肺损伤组即LPS组（L组，30只）、PBS+IL-10组（PI组，6只）、LPS+IL-10组（LI组，30只）。P组和PI组腹腔注射等体积PBS的同时分别经由气道滴注5 ml的PBS和IL-10，L组和LI组腹腔注射LPS的同时分别经由气道滴注等体积的PBS和IL-10。L组和LI组注射LPS后的4、8、16、24 h和48 h分别检测各组大鼠肺湿/干重比（wet/dry weight ratio， W/D）和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid， BALF）中总蛋白浓度，酶联免疫吸附实验法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子?蛳α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）和IL?蛳6水平，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin， HE）染色观察肺组织的病理变化，Western Blot分析肺组织中HMGB1表达水平。　结果　腹腔注射LPS后，L组大鼠肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.68±0.12） mg/L和（254±105） mg/L，与P组比较，分别增加了12%和297%（P<0.05），BALF中TNF-α和IL-6水平明显增加（P<0.05），HE染色显示在注射LPS后4 h肺组织的细胞浸润达到峰值随后减少，肺组织中HMGB1水平升高（P<0.05）；使用IL-10后，LI组肺组织W/D和BALF中总蛋白浓度分别为（5.28±0.14） mg/L和（109±48） mg/L，与L组比较，分别降低了7%和57%（P<0.05），BALF中炎性因子水平降低（P<0.05），肺组织细胞浸润改善，HMGB1表达下调（P<0.05）。　结论　IL-10对急性肺损伤具有保护作用，其机制可能为降低BALF中炎性因子的水平，下调晚期炎症介质HMGB1的表达，从而改善肺组织的细胞浸润实现的。

目的　探讨无异感肌间沟臂丛阻滞的效果及异感与阻滞的关系。　方法　327例锁骨、肩部及上肢择期或急诊手术患者。用不探寻异感的方法进行肌间沟臂丛阻滞，观察其阻滞效果。手术无疼痛、手术有疼痛复合氟芬合剂能完成手术为有效。　结果　全部病例在阻滞过程中均未出现异感，其中有效324例（99.1%），失败3例。　结论　不探寻异感肌间沟臂丛阻滞方法简单，易于掌握，效果良好，值得推广。

目的　系统评价地佐辛、芬太尼两组配伍术后镇痛的临床效果及安全性。　方法　计算机检索PubMed、Embase、CNKI、VIP 和Wanfang Data 查找有关地佐辛及芬太尼用于术后静脉自控镇痛的随机对照试验（randomization controlled clinical trial， RCT），文献起止时限均从建库至2013年6月，逐个进行质量评价和资料提取，然后采用RevMan5.2软件进行Meta分析。　结果　最终纳入13个RCT，共1 090例。Meta结果显示：① 有效性：术后静脉泵注地佐辛视觉模拟评分（visual analogue scale， VAS）在2、24 h明显低于芬太尼组［标准化均数差（standardized mean difference， SMD），95%置信区间（confidence interval， CI）分别为-0.17（-0.25，-0.09），-0.08（-0.13，-0.03）］（P<0.05），术后4 h Ramsay评分地佐辛组低于芬太尼组［SMD（95% CI）为-0.25（-0.34，-0.15）］（P<0.05），但两组间在术后1、4、12、48 h的VAS评分差异并无统计学意义。② 安全性：术后静脉泵注地佐辛组在术后发生恶心呕吐、呼吸抑制、嗜睡、皮肤瘙痒、尿潴留的例数明显低于芬太尼组［比值比（odds ratio， OR）（95% CI）分别为0.26（0.17，0.39）、0.11（0.03，0.34）、0.28（0.06，0.50）、0.14（0.05，0.34）、0.29（0.16，0.54）］ （P<0.05）。　结论　术后静脉泵注地佐辛和芬太尼均能降低患者术后疼痛程度，同时地佐辛能降低副作用的发生率。

目的　研究鞘内注射多巴胺D2受体激动剂喹吡罗对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓水平胶质细胞源性神经营养因子表达的影响，探讨其介导抗伤害作用的可能机制。　方法　实验1：采用完全随机分组方法将30只成年雄性SD大鼠制作坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury of sciatic nerve， CCI）模型分为5组（每组6只）：CCI+生理盐水（NS组）、CCI+喹吡罗0.1 μg（Q0.1组）、CCI+喹吡罗1 μg（Q1组）、CCI+喹吡罗5 μg（Q5组）、CCI+喹吡罗10 μg（Q10组），分别在建模后第7天鞘内注射0.1、1、5、10 μg喹吡罗，NS组单次鞘内注射生理盐水10 μl。 于给药前及给药后0.5、1、2、4、8、16 h测定大鼠术侧后足机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold， PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency， PWTL）。实验2：将54只成年雄性SD大鼠制作CCI模型，并采用完全随机分组方法分为3组（Q5组、Q10组、NS组，每组18只）：Q5组、Q10组分别在建模后第7天鞘内注射5、10 μg喹吡罗后0.5、1、2、4、8、16 h处死取材，NS组单次鞘内注射生理盐水10 μl；另取6只正常大鼠作为模型对照组（M组），另取6只正常大鼠作为对照组（C组）。采用免疫印迹法测定脊髓背角胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line?蛳derived neurotrophic fact， GDNF）蛋白表达的变化。　结果　实验1： 与NS组比较，Q0.1组注药后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义（P>0.05），Q1组注药后2 h PWMT ［（4.3±1.5） g］及PWTL ［（13.2±1.6） s］，Q5组注药后1、2、4 h PWMT ［（4.7±1.6）、（5.3±1.6）、（4.7±2.1） g］和PWTL［（14.0±1.7）、（15.2±1.5）、（13.4±1.6） s］，Q10组注药后1、2、4 h PWMT ［（6.0±1.3）、（7.3±1.0）、（5.3±2.1） g］和PWTL ［（15.3±1.8）、（17.5±1.2）、（14.9±1.7） s］明显升高（P<0.05）。实验2：与C组比较，M组GDNF表达（0.95±0.09）明显升高（P<0.05）。与M组和NS组比较，GDNF的表达Q5组［（1.47±0.12）、（1.24±0.05）］、Q10组［（1.63±0.08）、（1.27±0.06）］明显增加（P<0.05），并且可以至少持续至注药后4 h。　结论　鞘内注射喹吡罗能够显著增加脊髓水平GDNF表达，同时伴有大鼠痛行为改善，GNDF的表达上调可能参与了多巴胺D2受体激动剂对神经病理性疼痛的调制过程。

目的　观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤（limb ischemia/reperfusion injury， LI/RI）对小肠组织自噬的影响。　方法　采用大鼠LI/RI模型，将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组（每组24只）：假手术组（S组）和缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组，两组分别再分为再灌注0 （T0）、2（T2）、4（T4）、8 h（T8）4个亚组，每亚组6只。I/R组阻断血流3 h后再灌注，S组不阻断血流，分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase， LDH）活性，荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体，聚合酶链式反应（polymerase chain reaction， PCR）检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平。　结果　I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为［（4 623±397）、（5 046±413）、（4 762±431） U/L］（P＜0.05），与S组相同时点比较，分别升高约78%、87%、81%；I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加；I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加，与S组比较，分别增加约42%、69%、33%（P＜0.05）；I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加，与S组比较，分别增加约80%、121%、73%（P＜0.01）；I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加，与S组比较，LC3Ⅱ与 LC3I的比值分别增加约169%、186%、176%（P＜0.01）。　结论　LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加。

目的　探讨盐酸右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）对脑膜瘤患者胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein， GFAP）及肌酸激酶脑型同工酶（brain typeisoenzyme of creatine phosphokinase， CK?蛳BB）表达的影响，评估Dex对脑膜瘤患者术中脑保护的作用。　方法　选择择期行脑膜瘤切除术患者45例，年龄45岁~65岁，体重在55 kg~65 kg，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法将患者分为3组（每组15例）：对照组（C组），Dex低剂量组（D1组），Dex高剂量组（D2组），D1组和D2组于常规诱导前10 min静脉输注Dex负荷量1 μg/kg，继之分别以0.2 μg·kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1持续输注至术毕前30 min，C组给与等容量的生理盐水。3组术中维持脑电双频指数（bispectral index， BIS）值在40~49之间，分别于麻醉诱导前（T1）、取出肿瘤时（T2）、拔管时（T3）、术后24 h（T4）采集静脉血样，测定血清中GFAP及CK?蛳BB的浓度，且分别于T1、T2、T3时采集桡动脉及颈静脉球部的血样行血气分析，记录并计算动脉血氧含量（arterial oxygen content， CaO2）、脑动脉-静脉血氧含量差（cerebral arterial venous oxygen content difference， Da-jvO2）和脑氧摄取（cerebral extraction of oxygen， CEO2）。　结果　与T1时比较，3组T2~T4时血清GFAP、CK-BB浓度及CEO2升高（P<0.05）；T2~T4时D2组血清GFAP［（0.72±0.05）、（0.80±0.05）、（0.90±0.05） μg/L］及CK-BB［（19.3±1.8）、（21.1±2.4）、（23.5±2.8） U/L］浓度与C组血清GFAP［（0.78±0.06）、（0.88±0.07）、（1.17±0.19） μg/L］及CK-BB［（30.6±2.6）、（33.2±3.4）、（36.1±2.8） U/L］浓度比较差异有统计学意义（P<0.05）；T2、T3时D1组CEO2［（0.33±0.04）%，（0.30±0.04）%］和D2 组CEO2［（0.32±0.04）%，（0.26±0.04）%］与C组CEO2 ［（0.36±0.03）%，（0.34±0.03）%］比较，差异有统计学意义（P<0.05），但D2 组降低更为显著（P<0.01）。　结论　静脉输注Dex可对围术期脑膜瘤患者发挥脑保护作用，其机制可能与降低血液GFAP、CK-BB的浓度及CEO2有关。

目的　检测大鼠切开模型脊髓背角及背根节 （dorsal root ganglion， DRG） 的钠钾氯联合转运蛋白1（sodium-potassium-chloride co-transporter 1， NKCC1）与钾氯联合转运蛋白2（potassium-chloride co-transporter 2， KCC2）的表达。　方法　30只SD大鼠用随机数字表法随机分成对照组和切开后2 h、2 d、3 d、7 d组 （每组6只），在吸入麻醉下制作切开模型或仅接受皮肤消毒。在相应时间点，在深麻醉下灌注、固定，取出L4~L5节段脊髓和双侧 L5 DRG，用免疫组化方法测定NKCC1和KCC2蛋白表达。　结果　在正常大鼠，NKCC1在DRG表达，NKCC1及KCC2均在背角表达但以KCC2为主。切开后同侧 DRG的NKCC1表达增加（P=0.010），与对照组阳性细胞数（18.0±2.8）比较，2 h（40.7±2.0）、2 d（54.7±9.8）、3 d（45.3±8.6）组的阳性细胞数显著增加（P=0.026， 0.001， 0.008）；同侧脊髓背角NKCC1表达增加 （P<0.001），与对照组（14.33±0.56）比较，2 h（31.00±1.32）、2 d （50.33±1.80）、3 d （38.67±3.04）、7 d （32.33±0.21）组的阳性细胞数显著增加（均为P<0.01）；同侧脊髓背角KCC2表达减少（P<0.01），与对照组（42.7±2.6）比较，2 h（18.0±3.5）、2 d（18.0±1.7）、3 d（23.3±1.5）、7 d（24.7±1.1）组的阳性细胞数显著减少（均为P<0.01）。　结论　在大鼠切开模型，NKCC1在DRG及脊髓背角表达增加，KCC2在脊髓背角表达降低，提示NKCC1和KCC2参与了术后痛觉过敏形成机制，有希望成为术后疼痛治疗的新靶点。

目的　比较雅安芦山地震（Ya'an Lushan-earthquake， YLE）与汶川地震（Wenchuan-earthquake， WCE）伤员的麻醉特点，为提高地震救援麻醉水平提供经验。　方法　收集四川大学华西医院麻醉记录完整的YLE和WCE手术伤员相关资料，对比分析手术类型、患者病情、麻醉方法和术中及术后并发症等。　结果　YLE和WCE伤员手术量分别为225例和875例，手术类型以骨折切开复位内固定术为主（YLE 65.3%， WCE 41.7%），且WCE伤员截肢术远高于YLE伤员（11.8% vs 1.8%）。YLE伤员美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ级所占比例明显低于WCE伤员（4.4% vs 23.2%），而Ⅳ级伤员所占比例明显高于WCE伤员（8.0% vs 1.4%）。地震伤员麻醉以全身麻醉为主（YLE 92.9%， WCE 70.5%），YLE伤员椎管内麻醉所占比例更低（0.8% vs 13.2%）。地震伤员较常见的并发症是低血压（YLE 中28例， WCE 中73例）、低氧血症（YLE中1例， WCE中 42例）和返流误吸（YLE中0例， WCE中13例）。　结论　地震伤员手术以骨科手术为主，选择全身麻醉下手术较多，抢救过程中应加强低血压、低氧血症和返流误吸的防治。

背景　麻醉深度判断一直是临床医师非常关注的问题。脑电双频指数（bispectral index， BIS）监测是目前应用最为广泛的量化麻醉深度的监测手段，随着BIS监测的普及，其应用价值也不断得到更深入的认识。　目的　就BIS临床应用的新进展作一综述。　内容　术中BIS监测可以使麻醉医师以适合的麻醉深度为目标个体化按需给药，既有助于避免麻醉过浅导致术中知晓，也可避免不必要的麻醉过深而造成的术后恢复延迟，这对于慢性肝病患者的麻醉尤其重要。术中BIS监测有助于通过避免麻醉过深加快患者术后认知功能恢复，并可能改善患者远期预后。对于围术期全脑缺血的高危患者，术中BIS突然下降可能提示脑灌注不足。BIS监测可能还有助于对心跳骤停、心肺复苏后患者的预后判断，但用于预后判断的最佳监测时间和界值仍有待进一步研究阐明。　趋向　术中BIS监测能够预防术中知晓和避免麻醉过深，降低术后谵妄的发生率，并在肝病患者神志判断和麻醉、高危手术围术期脑缺血监测及心肺复苏患者的预后判断等领域有很好的应用价值。

背景　上呼吸道感染（upper respiratory tract infections， URIs）常见于小儿，大多由病毒感染所引起。URIs小儿手术进行麻醉时，呼吸不良事件发生率增加，麻醉风险增高，择期手术是否应该取消或应该推迟多久，一直是麻醉医师比较难以抉择的问题。　目的　综述近几年URIs小儿麻醉的研究文献，为麻醉医师的临床工作提供理论参考。　内容　阐述了小儿URIs的病理生理学机制、围术期呼吸不良事件的危险因素、术前评估、麻醉管理以及常见不良事件的预防和处理。　趋向　随着小儿手术日益增多，URI小儿的择期手术时机，需要根据具体情况做出抉择。

背景　脓毒症是危重症患者的主要死因，早期诊断可以尽量避免治疗的延误。然而由于临床上对该疾病的一些特点难以把握，导致了诊断的延误。　目的　探讨不同的脓毒症生物标志物在脓毒症进程中的作用。　内容　就已有的生物标志物，包括已在临床上应用的C?蛳反应蛋白（C?蛳reactive protein， CRP）、降钙素原（procalcitonin， PCT）等以及新近的生物标志物作一个归纳总结。　趋向　随着对脓毒症的深入研究，越来越多的生物标志物将被发现并应用于临床。

背景　线粒体作为“能量工厂”提供细胞生长及代谢所需的三磷酸腺苷（adenosine triphosphate， ATP），同时也是细胞存活与否的重要信号管理者。线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore， mPTP）是横跨线粒体内外膜之间的允许相对分子质量1.5 kD以下的分子自由通过的孔道。在脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）损伤中，线粒体是研究的焦点，而mPTP作为线粒体的门户更是影响着线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential， ΔΨm）、线粒体Ca2+超载及促细胞死亡物质释放等一系列过程。　目的　对mPTP在I/R损伤中可能的作用机制及治疗方法进行综述。　内容　整理和阐述了mPTP的结构、mPTP与I/R损伤的机制和预防与治疗I/R损伤的可能方法。　趋向　随着mPTP在I/R损伤中的作用机制不断被揭示，其将成为治疗I/R损伤的重要靶点。

背景　吗啡等阿片类药物是临床疼痛治疗的代表性药物，主要用于急、慢性疼痛和癌痛的治疗，但长期应用可产生诸多副作用，如吗啡耐受和痛觉过敏等，从而大大限制了阿片类药物在临床上的使用。　目的　通过对近年过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中所起作用的研究进行总结，帮助读者了解国外相关研究的最新趋势和进展。　内容　就过氧亚硝基阴离子的生成途径、消除方式和过氧亚硝基阴离子在阿片耐受或痛觉过敏中的作用方式进行综述。得出如下结论，过氧亚硝基阴离子主要通过硝基化体内蛋白质酪氨酸残基、激活神经炎症和促进细胞凋亡3个方面，引起阿片耐受或痛觉过敏。　趋向　随着越来越多的学者对过氧亚硝基阴离子在吗啡耐受和痛觉过敏中发挥的重要作用达成共识，过氧亚硝基阴离子有望成为临床疼痛治疗的新靶点。

背景　虽然恢复冠状动脉血流是挽救缺血心肌的重要措施，但是再灌注本身可以导致再灌注心律失常的发生，它与细胞内钙超载密切相关，钙/钙调蛋白依赖的钙调蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ， CaMKⅡ）是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激酶，活化的CaMKⅡ通过多种方式调节胞内Ca2+的浓度。　目的　探讨CaMKⅡ的结构、功能及CaMKⅡ磷酸化目的蛋白对再灌注心律失常的影响。　内容　CaMKⅡ可能是再灌注早期发生心律失常的重要信号分子，CaMKⅡ功能异常导致钙稳态失衡，是再灌注心律失常的重要原因。　趋向　在缺血/再灌注的过程中选择合适的药物减轻钙超载，进而调节CaMKⅡ磷酸化目的蛋白的过程可能是未来治疗再灌注心律失常的重要靶点。

背景　铁是人体内极其重要的微量元素，参与了许多生物大分子的构成和基本的生命活动。人体内有一套精密完善的储存、转运、调控系统来维持铁稳态，当这一复杂的网络系统出现障碍时将会导致铁代谢紊乱。　目的　综述脑内铁过载在神经退行性疾病发生发展中的重要作用。　内容　通过对近年来相关文献的总结，主要对铁的转运相关蛋白、铁稳态的调节系统、转运机制等方面对铁过载的形成及其与神经退行性疾病的关系进行了初步探讨，脑内异常高浓度的铁参与了阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的病理过程。　趋向　脑内铁过载引起神经退行性变的机制正被逐步阐明，但仍有许多问题有待解决。通过利用铁螯合剂来降低脑内铁过载可能是治疗这类疾病的一个潜在靶点。

背景　配对盒基因6 （paired-box 6， Pax6）是配对同源框基因家族的一个高度保守成员，对于前脑发育具有重要影响，其缺失或突变可导致大脑结构异常和功能障碍。　目的　对Pax6影响前脑神经发育及认知功能的研究进展作一系统阐述。　内容　讨论Pax6的特性及其在前脑发育（主要是维持神经前体细胞特性、调节神经祖细胞增殖分化和神经元迁移等方面）中的作用，同时对Pax6相关的认知功能改变做一总结。　趋向　对Pax6的功能及其作用机制的深入研究可能为一些Pax6相关的认知功能障碍提供新的治疗靶点。

背景　钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白，最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子，主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程。近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展。　目的　围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述，旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据。　内容　Cadherin的概述，cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制，cadherin与神经疾病。　趋向　随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入，cadherin 将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点。

消化道内镜诊疗技术是消化道疾病最常用、最可靠的方法，但也会给患者带来不同程度的痛苦及不适感。随着患者对医疗服务要求的不断提高，对消化内镜诊疗的舒适需求也日益增加［1-3］。目前我国已有很多单位开展了镇静/麻醉下的消化内镜操作，且有逐渐推广的趋势，业已积累了丰富的临床经验。但是需要认识到，镇静/麻醉本身具有较高风险，有些并发症可造成严重后果，甚至死亡。我国目前尚无相关指南或专家共识。因此，非常有必要在广泛征求消化内镜和麻醉医护人员意见和建议的基础上形成相关的专家共识，从而规范其适应证、禁忌证、操作流程、各种消化内镜镇静/麻醉、特殊人群的镇静/麻醉以及相关并发症防治等，以利于我国镇静/麻醉下消化内镜诊疗工作的安全普及和推广。