目的 通过鞘内注射不同剂量KIF17反义寡核苷酸研究其在骨癌痛小鼠疼痛发生中的作用。 方法 55只雄性C3H/HeJ 小鼠，4～6周龄，体重20～25 g。随机数字表法分为骨癌组(A组，n=41) 和假手术组(S组，n=14)。A组小鼠右侧股骨骨髓腔内注射20μl含约2×105个纤维肉瘤细胞(NCTC2472)的最小必须培养基(α-MEM)以制备骨癌痛模型。S组小鼠右侧股骨骨髓腔注射等体积不含肿瘤细胞的α-MEM。各组小鼠于接种前(base)、接种后第4、7、10、14天行痛行为学测试，包括自发抬足次数和机械缩足阈值。按分组在相应时间点取10只小鼠断头处死，取L3~5脊髓，用western blot法测定KIF17蛋白含量。在接种后第14天，再将剩余A组小鼠随机分为KIF17反义寡核苷酸 2.5μg、5.0μg、10.0μg组(A1、A2、A3组)以及对照组(AC组)，每组9只。A1-3组小鼠分别鞘内给予相应剂量驱动蛋白17(Kinesin superfamily 17，KIF17)反义寡核苷酸，S组和AC组小鼠鞘内给予生理盐水，注药容积均为5μl。给药结束后2h、12h、24h、36h、48h再行痛行为学测试和脊髓水平KIF17蛋白含量。 结果 与S组［(2.15±0.49)次、(1.80±0.39)g］和基础值［(2.08±0.34)次、(1.88±0.35)g］相比，接种后第14天，A组小鼠自发抬足次数显著增加［(11.95±0.78)次］，机械缩足阈值显著降低［(0.34±0.11) g］(P<0.05)；同时A组小鼠脊髓水平KIF17表达增多；与AC组和给药前相比，A1组小鼠在给药后2h、12h和24h，自发抬足次数［2h:(4.80±0.40)次］减少，机械缩足阈值［2h:(0.95±0.33)g］升高(P<0.05)，A2组和A3组小鼠在给药后2h、12h、24h和36h，自发抬足次数［2h:(2.35±0.26)次、(2.53±0.21)次］减少，机械缩足阈值［2h: (1.70±0.32)g、(1.73±0.40) g］升高(P<0.05)，且与A1组相比，A2和A3组小鼠痛行为学的改善更明显；A2组与A3组各时间点小鼠自发抬足次数和机械缩足阈值差异无统计学意义(P>0.05)；给药后2h，A1-3组小鼠脊髓水平KIF17表达减少。结论 骨癌痛小鼠脊髓水平KIF17表达上调，鞘内给予KIF17反义寡核苷酸能有效改善骨癌痛小鼠的痛行为学，其镇痛效果和作用时间与剂量有关。

目的：探讨丙泊酚在脑缺血再灌注损伤中发挥的作用及其具体机制。方法：采用氧糖剥夺再灌注（OGD/RP）法体外构建缺血再灌注细胞模型，MTT法检测皮质神经元细胞存活率；Annexin V-PI检测细胞凋亡的情况；RT-PCR方法检测bFGF的mRNA表达情况；Western blotting检测丙泊酚对皮质神经元细胞内bFGF，pAKT以及pERK1/2蛋白表达的影响；采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞。结果：丙泊酚能够显著促进缺血再灌注损伤后神经元细胞的存活，抑制其凋亡。与对照组相比较，OGD处理后，细胞中bFGF的含量显著下调（P<0.05），丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组（P<0.05）。丙泊酚能够上调pAKT以及pERK1/2的表达，激活这两条信号通路。沉默bFGF或者施加PI3K-AKT以及ERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降（P<0.05），抑制PI3K-AKT以及ERK1/2的激活。结论：丙泊酚可以通过上调bFGF的表达，激活PI3K-AKT和ERK1/2信号通路，增强皮质神经元的存活。

【摘要】 目的 探讨在深低温停循环（DHCA）选择性脑灌注（ASCP）下行主动脉弓部手术后发生苏醒延迟的危险因素。方法 回顾性分析2006年10月至2013年06月期间南京市鼓楼医院97例行主动脉弓部手术患者的临床资料，依术后24h神志是否恢复将97例患者分为两组，正常组（n=46）：男37例，女9例；平均年龄48.07±10.91岁；苏醒延迟组（n=51）：男40例，女11例；平均年龄52.18±11.40岁。观察两组患者的临床资料，采用单因素和Logistic多因素回归分析导致患者术后发生苏醒延迟的危险因素。结果 97例患者术后发生苏醒延迟51例（52.58%），其中11例患者（11.34%）术后一直未醒，住院死亡20例（20.62%）。单因素分析结果显示：年龄（p=0.047）、高血压病史（p=0.005）、急诊手术（p=0.031）、体外循环时间（p=0.017）、心肌阻断时间（p=0.021）、输血（p=0.001）是深低温停循环选择性脑灌注术后发生苏醒延迟的危险因素。Logistic回归分析结果显示：急诊手术（p=0.005）、体外循环(CPB)时间＞240min（p＜0.001）是导致深低温停循环选择性脑灌注术后发生苏醒延迟的独立危险因素。结论 主动脉弓部手术后发生苏醒延迟是多因素共同作用的结果。

【摘要】目的 探讨控制性降压联合自体血回输技术应用于复杂脊柱外科大手术的临床效果及安全性。方法 将40例脊柱外科大手术的患者随机分为观察组（A组）和对照组(B组),A组全麻诱导后，术中用硝酸甘油行控制性降压，维持MAP(65±5)mmHg，并用血液回输仪回收手术野出血。B组未行自体血回输，术中HCT低于25%即输库血。两组术中连续监测HR 、MAP、 ECG和中心静脉压(CVP)。记录两组患者术中出血量、异体输血量及输血相关并发症，术前和术后24h红细胞(RBC）、血红蛋白(Hb）、血细胞压积(HCT)、血小板(PLT）及凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血原时间(APTT)和纤维蛋白原(FG)。结果 A组出血量(1120±510)ml与B组(1524±457)ml相比差异有显著性(P<0.05)，A组异体血用量显著少于B组，术后24h两组患者24h红细胞(RBC）、血红蛋白(Hb）、血细胞压积(HCT) 、 血小板(PLT）及凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血原时间(APTT)和纤维蛋白原(FG)与术前比较差异有显著性(P<0.05)，但都在正常范围；两组间比较差异无显著性(P﹥0.05)；两组均无肺水肿、心衰及创面异常出血并发症。结论 控制性降压复合术中自体血回输在复杂脊柱手术中的应用是安全可靠的，能明显减少出血量，减少甚至避免异体血输入量，对血液成分无明显影响。

【摘要】 目的 探讨全身麻醉中不同镇静麻醉深度对患者围术期炎性反应的影响。方法 择期腹部手术患者32 例，年龄选择48至72岁，体重指数22~27kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法，将其分为2组（n=16）,采用闭环靶控静脉输注技术维持麻醉深度两组分别为BIS45组BIS值45、BIS55组BIS值55。于手术开始前即刻（T1）、术中2 h（T2）、术后24 h(T3)、术后72 h(T4)时分别采集静脉血样,采用ELISA法测定血浆IL-6和IL-10浓度。结果 与BIS55组比较，BIS45组T1 时血浆IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义（P>0.05），T2时血浆IL-6、IL-10浓度升高（P<0.05）。结论 麻醉深度BIS值55 同BIS值45相比对患者围术期炎性反应影响较轻。

【摘要】：目的：采用Meta分析比较5-HT3受体拮抗剂与氟哌利多预防术后恶心呕吐的效果。 方法：检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、CNKI、VIP、万方数据库，检索时间从建库至2013年9月。收集所有比较5-HT3受体拮抗剂与氟哌利多用于预防全麻术后恶心呕吐的文献。采用Cochrane协作网系统评价法评价纳入文献的质量，采用RevMan 5.1软件对收集的患者资料进行Meta分析评价。结果：共纳入17项研究, 共1823例患者，其中5-HT3受体拮抗剂组906例，氟哌利多组917例。与氟哌利多相比较，5-HT3拮抗剂能降低全麻患者术后（0-24h）PONV与呕吐的发生率（P＜0.05）。5 - HT3拮抗剂组术后头晕，嗜睡的发生率与氟哌利多组相同。但其头痛的发生率明显增加（P＜0.05）。结论：现有证据表明，与氟哌利多相比，5 - HT3拮抗剂预防全麻术后恶心呕吐效果更好，并且具有良好的安全性。

目的 评价高压氧治疗对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马内神经元凋亡及p38MAPK表达的影响。方法 18只雄性SD大鼠，体重260～290g，采用随机数字表法将其分为3组（n=6）：生理盐水组（NS组）海马区注射生理盐水；阿尔茨海默病组（AD组）海马区注射Aβ1-40；高压氧组（HBO组）海马区注射Aβ1-40，并于术后1~7d行每天一次的高压氧治疗。应用脑立体定位仪于大鼠海马区注射Aβ1-40制备AD模型。于术前1d和术后21d行水迷宫行为学测试。于术后21d水迷宫行为学测试结束后处死大鼠，采用HE染色海马组织病理结构，TUNEL法标记检测凋亡细胞，Western-bolt法测定海马内p38MAPK蛋白磷酸化水平。结果 术前1d相比，术后21d时AD组和HBO组大鼠上台前路程和逃避潜伏期增加(P<0.05)；于术后21d时，与NS组相比，AD组和HBO组大鼠上台前路程和逃避潜伏期增加，且海马内神经元细胞凋亡率和p38MAPK的磷酸化水平均升高(P<0.05)。 结论 高压氧治疗可有效缓解AD大鼠认知功能障碍，且能够抑制海马内神经元凋亡，其机制与降低p38MAPK的磷酸化水平有关。

目的 收肌管阻滞用于膝关节手术后镇痛是新的尝试，本研究拟与传统的股神经阻滞比较，对膝关节镜下半月板切除术术后早期镇痛的效果。方法 择期行半月板切除手术患者40例，随机分为收肌管阻滞组（ACB组）和股神经阻滞组（FNB组），每组20例。两组在连续硬膜外麻醉下完成手术。麻醉前在超声引导下行收肌管阻滞和股神经阻滞，用药为0.5%罗哌卡因20ml。记录术后2、6、12、24h静息下、主动运动（直腿抬高）和被动运动（被动膝关节屈曲60度）时镇痛视觉模拟评分（VAS）以及股四头肌肌力分级、用药不良反应和使用镇痛药的情况。结果 两组患者术后均达到良好镇痛，术后24小时内两组VAS评分差异无统计学意义。术后12h内股四头肌肌力分级FNB组明显低于ACB组（P﹤0.01），术后24h两组股四头肌肌力分级差异无统计学意义。两组均无明显的不良反应。结论 膝关节镜下半月板切除术后，股神经阻滞和收肌管阻滞都可以提供良好的术后早期镇痛，但是收肌管阻滞患者的股四头肌肌力在术后早期明显高于股神经阻滞患者，有利于早期功能锻炼。

目的 研究葡萄糖原合酶-3β(glycogen synthase kidnase 3β,GSK-3β)抑制剂TDZD-8对一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病（delayed neuropsychological sequelae，DNS）发生率，神经细胞形态学以及Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法 大鼠腹腔注射CO气体建立急性CO中毒模型。将中毒后存活大鼠随机分为CO中毒模型组（Mod组），TDZD-8低剂量组（TL组）、TDZD-8中剂量组（TM组）、TDZD-8高剂量组(TH组)。高压氧治疗6天。中毒后15天应用Morris水迷宫筛选DNS大鼠。于染毒后21天各组大鼠灌注固定取脑组织，石蜡包埋、切片，行HE染色，免疫组化检测脑组织Tau蛋白磷酸化。结果 CO染毒后，Mod组大鼠出现认知功能下降，脑组织病理损害明显，DNS发生率升高，Tau蛋白磷酸化表达增加。TDZD-8干预组认知功能下降改善，脑组织病理损害减轻，DNS发生率下降，Tau蛋白过度磷酸化表达下降，尤以TM组效果明显。DNS大鼠Tau蛋白磷酸化表达增加。结论 Tau蛋白过度磷酸化可能参与了CO中毒大鼠DNS的病理过程。TDZD-8对大鼠CO中毒DNS脑损伤具有保护作用。

【摘要】目的评估术前定量测定患者对舒芬太尼的敏感程度用于预测术后镇痛药物需要量的准确性。方法择期全麻下行直肠癌经腹前切除术男性患者50例，ASA分级Ⅰ-Ⅱ级，年龄27-65岁，BMI18-30kg/m2。在安静的环境下PainVision测量患者基础的痛阈（PT0），耐痛阈（PTT0）。面罩吸氧3min后，TCI(Gepts药代动力学模型)给药舒芬太尼效应室靶浓度为0.2ng/ml，患者效应室靶浓度达到目标浓度3min后测量痛阈（PT1）、耐痛阈（PTT1）。诱导后气管插管，静吸复合全麻。术毕接静脉镇痛泵。术后24h内观察患者疼痛情况、镇痛泵有效按压次数和舒芬太尼消耗的总量。结果给药后的耐痛阈与24小时镇痛泵有效按压次数和镇痛泵舒芬太尼的消耗量之间呈一定的负相关关系，r分别为-0.31、-0.34（P＜0.05）；给药后耐痛阈的增幅与24小时镇痛泵有效按压次数和镇痛泵舒芬太尼的消耗量呈明显负相关，r分别为-0.89、-0.90（P＜0.05）。结论PainVision可以定量评估患者对舒芬太尼的敏感性，给药后患者耐痛阈的增幅可作为术后患者镇痛药物需要量的主要预测指标。

【摘要】背景 经尿道前列腺电切术（Transurethral Resection of the Prostate，TURP）中出血量的测定，利于及时发现症状并采取有效措施，降低术后并发症，促进患者早日康复。目的 总结分析近年来关于研究TURP术出血量测定方法的文献资料，为今后探索理想的测定方法打下基础。内容 就近年来不同测定方法的发展历程、简要原理和步骤、优缺点以及临床推广情况作一综述。趋向 目前仍没有一种方法是金标准，结果准确、可行性好和成本效益比高是未来TURP术中出血量测定方法的研究趋势。

概述 脑卒中是造成人类死亡的主要原因之一，15%~20%的缺血性脑血管病归因于颈动脉狭窄或闭塞，颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy, CEA）和颈动脉血管腔内球囊成形及支架植入术（carotid angioplasty and stenting, CAS）对预防缺血事件发生有效，但围手术期卒中、死亡等并发症对围术期管理提出挑战。目的 对颈动脉狭窄手术及介入治疗围术期管理进行综述。内容 重点阐述CEA和CAS围术期危险因素控制，术前评估，麻醉方法与管理，术中神经功能监测和脑保护。趋向 积极谨慎的围术期管理是保证颈动脉狭窄患者围术期脑氧供需平衡、降低围术期并发症的有效措施。

目前，麻醉以及围术期其他因素对肿瘤患者长期转归的影响已引起广泛关注，由手术引起的应激反应能够破坏患者的免疫系统，增加肿瘤转移的危险，而麻醉是控制应激反应的有效途径，同时大量研究表明麻醉方法与药物对肿瘤生长和免疫功能有显著影响。本文对不同麻醉方式、药物以及围术期相关因素对恶性肿瘤患者免疫功能及肿瘤转移的影响综述如下，以期对临床麻醉方案的制定提供有益帮助。

背景 困难气道患者的围术期气道管理是临床麻醉关注的热点问题。纤支镜清醒气管插管(Awake fibreoptic intubation, AFOI)技术是处理预见性困难气道的公认方法。然而实施AFOI 的难点在于给患者提供充分镇静、镇痛的同时，又要保证患者有效的自主通气功能。瑞芬太尼作为一种较理想的麻醉性镇痛药，一定剂量下能有效抑制气管插管的应激反应，故已有用于AFOI 的报道。目的 概述及评价瑞芬太尼在AFOI 中的有效性及安全性，为临床应用和进一步研究提供参考。内容 分析瑞芬太尼用于AFOI的剂量对机体的影响、不同给药方案的优劣以及在特殊患者中的应用。趋向 瑞芬太尼在AFOI 中的应用具有诸多优势，但最佳方案仍需进一步的临床研究去探讨。

背景 肺高压（pulmonary hypertension，PH）患者行非心脏手术期间发病率和死亡率显著增高，围术期的麻醉处理是麻醉医师面临的挑战之一。 目的 综述近些年PH及相关麻醉管理的研究文献，为麻醉医师的临床工作提供理论参考。 内容 阐述了PH的定义、诊断、围术期发病和死亡的预测因素、术前准备与评估、麻醉方式和麻醉管理、以及严重并发症的处理。 趋向 随着对PH研究的深入，行非心脏手术围术期麻醉管理会得到进一步优化，从而减少并发症和死亡的发生率。

背景 心包剥脱术被证实是治疗慢性缩窄性心包炎的有效方法，但若干围术期危险因素影响该手术术后短期及长期病死率。 目的 识别围术期危险因素有利于合理评估围术期风险，改善管理策略。 内容 本综述从心包炎病因、心包钙化、心脏疾病相关因素、内环境因素、伴随疾病、手术相关因素等方面，分析导致患者术后短期及长期不良转归的危险因素。 趋向 由于当前的研究着眼于术前因素，将来关注术中及术后因素的研究可加深对该手术围术期危险因素的认识。

【摘要】 背景 瑞芬太尼作为较理想的超短效阿片类镇痛药被广泛用于临床麻醉中。随着对其研究的深入，其所诱发的术后痛觉过敏引起了人们关注。最近国内外对瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的机制进行大量研究，研究最为深入的是脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate receptors，NMDA）受体。目的 通过对近年NMDA受体在瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏中所起作用的研究进行回顾和总结，帮助读者了解国内外相关研究的最新趋势和进展。内容 就痛觉过敏定义、NMDA受体的信号传导机制及其在瑞芬太尼诱发痛觉过敏作用的研究进展进行综述，阐明NMDA受体系统在瑞芬太尼诱发的痛觉过敏中起着关键作用。趋向 深入研究NMDA受体在痛觉过敏中的作用机制，将NMDA受体作为分子治疗靶点，可为临床上痛觉过敏的预防提供广阔的思路和前景。

背景：作为脑桥排尿中枢（即巴林顿核），可通过将神经冲动投射到脊髓交感/副交感节前神经元而调控排尿反射，术后尿潴留作为术后并发症影响术后恢复，而这大多与麻醉镇痛有关。目的：对巴林顿核内调控排尿反射的神经元特性进行概述。内容：就巴林顿核中调控排尿反射的神经元的分布、突触及膜特性、参与调控排尿反射的潜在机制进行阐述。趋势：由麻醉引起的术后尿潴留正逐渐被人们所重视，巴林顿核作为脑桥排尿中枢，在调控排尿反射中起到重要作用，充分了解巴林顿核内神经元分布及特性，阐明其调控排尿反射的潜在机制，为临床防治提供新型的治疗策略。

【摘要】背景 电压依赖性阴离子通道（voltage-dependent anion channel,VDAC），形成了线粒体和胞浆的分界，在代谢中有重要作用。越来越多的人研究VDAC在细胞死亡中的作用，但结果仍有争议。目的 综述VDAC在在线粒体通透性调节和细胞死亡中的作用。 内容 讨论支持和反对VDAC参与线粒体通透性转换的证据，将VDAC参与线粒体外膜（outer mitochorial membrane，OMM）并释放细胞色素C（cytochrome c, cyto c）的解释可分成三种模型。 趋向 促进对VDAC在细胞死亡中作用的了解，对其通透性的调节有新的认识。

背景 全身麻醉与自然睡眠之间存在一定的相似性，但睡眠-觉醒核团是否参与全身麻醉药物致意识消失的过程目前仍未有定论。 目的 综述睡眠-觉醒通路中主要的促睡眠核团VLPO(下丘脑腹外侧视前核)及其相关通路与全身麻醉机制之间的关系。 内容 全身麻醉药可能会通过兴奋主要的促睡眠核团和抑制关键的促觉醒核团产生镇静催眠效应。 趋向 探讨全身麻醉药物作用于睡眠核团及其相关通路的生理机制，为全身麻醉机制研究提供一新的思路。

背景 "认知解耦联"是指在大脑中特定的认知活动合成受损，是意识消失的一种模式。"认知解耦联"也许是不同麻醉药物作用的共同机制。 目的 综述认知解耦联的基本概念及其与全身麻醉意识消失的关系。 内容 以全身麻醉意识消失为中心，结合神经影像学神经生理学证据，表明认知解耦联是麻醉诱导意识消失的直接原因。认知解耦联与睡眠和其它原因的意识障碍有一定的相关性，可能是全身麻醉和其他无意识状态的共同机制。 趋向 认知解耦联为全身麻醉意识消失机制的研究提供了新的方向，要求将电生理技术和影像学技术结合用于全身麻醉机制的研究。