目的 研究完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant, CFA)导致的炎性痛大鼠的背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)中,磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase, p-p38MAPK)与嘌呤2X3(purine 2X3, P2X3)受体的相互关系,及其对于痛觉过敏的影响。 方法 选择雄性SD大鼠72只,体重200 g~250 g。采用随机数字表法分为6组,每组12只:Sham+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)(Sham+DMSO)组、CFA+DMSO组、Sham+P2X3抑制剂A-317491(Sham+A)组、CFA+A-317491(CFA+A)组、Sham+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)抑制剂SB203580(Sham+SB)组和CFA+SB203580(CFA+SB)组,6组大鼠每组又分为两个亚组,每组6只,即行为学组和Western blot组。行为学组在造模前及造模后1、2、4 d检测热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL),观察各组大鼠行为学变化。Western blot组在造模后2 d处死,取DRG检测p-p38MAPK及P2X3的表达。 结果 与造模前及Sham+DMSO组比较,CFA+DMSO组、CFA+A组、CFA+SB组大鼠TWL均明显降低[造模后2 d TWL分别为(16.3±1.1)、(5.0±0.7)、(12.6±1.5)、(10.7±1.6) s](P<0.05),而CFA+A组及CFA+SB组大鼠TWL均较CFA+DMSO组升高(P<0.05)。CFA致炎2 d后p-p38MAPK以及P2X3表达均显著增加(P<0.05);鞘内注射SB203580后,p-p38MAPK与P2X3的表达水平都有明显降低(P<0.05);鞘内注射A-317491后,P2X3的表达水平显著降低(P<0.05),而p-p38MAPK表达并未有明显变化(P>0.05)。 结论 炎性痛时p38MAPK的激活可介导P2X3受体的上调。