目的 评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1（ras‑related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。 方法 对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h，HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h，HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3（microtubule‑associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl‑2/腺病毒E1B相互作用蛋白３（Bcl‑2/adenovirus E1B protein‑interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK‑8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7（autophagy‑related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6（adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13（60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。 结果 与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（P<0.05），细胞活力升高（P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（P<0.05）。 结论 抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。

目的 探讨咪达唑仑对人乳腺癌细胞MDA‑MB‑231增殖及凋亡的影响及作用机制。 方法 将MDA‑MB‑231细胞按照随机数字表法分为对照组（A组），咪达唑仑10、30、50 mg/L浓度组（分别为B组、C组、D组），干扰微RNA‑98‑5p（microRNA‑98‑5p, miR‑98‑5p）表达+50 mg/L咪达唑仑处理组（E组），干扰miR‑98‑5p表达阴性对照+50 mg/L咪达唑仑处理组（F组），miR‑98‑5p过表达阴性对照组（G组）及miR‑98‑5p过表达组（H组），每组设置6个复孔。四甲基偶氮唑盐（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）法检测MDA‑MB‑231细胞存活率，流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real‑time fluorescent quantitative PCR, RT‑qPCR）法检测各组MDA‑MB‑231细胞中miR‑98‑5p表达情况，Western blot法检测MDA‑MB‑231细胞周期蛋白（Cyclin Dl）、B淋巴细胞瘤‑2（B cell lymphoma‑2, Bcl‑2）、半胱氨酸蛋白酶‑3（cysteine protease‑3, caspase‑3）蛋白水平。 结果 与A组比较，B组、C组、D组MDA‑MB‑231细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平明显降低（P<0.05），B组、C组、D组MDA‑MB‑231细胞miR‑98‑5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase‑3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与B组比较，C组、D组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平明显降低（P<0.05），miR‑98‑5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase‑3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与C组比较，D组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平明显降低（P<0.05），miR‑98‑5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase‑3蛋白水平明显升高（P<0.05）。与D组比较，E组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平明显升高（P<0.05），miR‑98‑5p相对表达量、G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率、caspase‑3蛋白水平明显降低（P<0.05）。F组与D组miR‑98‑5p相对表达量、G0/G1期和S期细胞比例、细胞存活率、细胞凋亡率、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平、caspase‑3蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05），F组G2/M期细胞比例低于D组（P<0.05）。A组与G组细胞存活率、细胞凋亡率、细胞周期分布及Cyclin Dl、Bcl‑2、caspase‑3蛋白水平差异无统计学意义（P>0.05）。与G组比较，H组细胞存活率、S期及G2/M期细胞比例、Cyclin Dl蛋白水平、Bcl‑2蛋白水平明显降低（P<0.05），细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例及caspase‑3蛋白水平明显升高（P<0.05）。 结论 咪达唑仑通过上调miR‑98‑5p表达进而抑制乳腺癌细胞增殖，促进其凋亡。

目的 探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）‑1和AQP‑4的影响。 方法 清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type‑fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H‑E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP‑1、AQP‑4水平。 结果 S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP‑1和AQP‑4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP‑1和AQP‑4水平降低（P<0.05）。 结论 HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP‑1和AQP‑4水平有关。

目的 探讨舒芬太尼、纳布啡单一及复合应用于剖宫产术后患者自控皮下镇痛（patient controlled subcutaneous analgesia, PCSA）的安全性及有效性。 方法 选取2020年6月—2021年1月行急诊剖宫产术的产妇90例，按随机数字表法分为纳布啡组（N组）、舒芬太尼组（S组）和舒芬太尼+纳布啡组（NS组），每组30例。手术结束前30 min连接镇痛泵。药物配比：N组为纳布啡2 mg/kg+托烷司琼0.1 mg/kg，S 组为舒芬太尼2 μg/kg+托烷司琼0.1 mg/kg，NS组为舒芬太尼1 μg/kg+纳布啡1 mg/kg+托烷司琼0.1 mg/kg。记录3组产妇术后6、12、24 h切口痛和宫缩痛VAS评分，术后24 h Ramsay镇静评分，术后24 h内PCSA按压次数，术后24 h内初乳分泌情况，不良反应发生情况及镇痛满意率；检测N组产妇镇痛期间母乳中纳布啡浓度。 结果 3组产妇各时点切口痛VAS评分、术后24 h Ramsay镇静评分、术后24 h内初乳分泌情况、不良反应发生情况比较，差异无统计学意义（P>0.05）；NS组产妇各时点宫缩痛VAS评分低于N组、S组（P<0.05），镇痛满意率高于S组（P<0.05），术后24 h内PCSA按压次数少于N组、S组（P<0.05）；N组和S组产妇各时点宫缩痛VAS评分、镇痛满意率、术后24 h内PCSA按压次数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。N组共5例产妇镇痛期间取到足量母乳，母乳中均未检测出纳布啡。 结论 纳布啡和舒芬太尼联合使用能减轻剖宫产术后宫缩痛，且不增加不良反应的发生。

目的 确定口服咪达唑仑联合经鼻艾司氯胺酮行小儿术前镇静时所需咪达唑仑的90%有效剂量（90% effective dose, ED90），并观察其可行性。 方法 根据偏倚钱币序贯法依次对40例择期手术患儿进行前瞻性双盲序贯研究。主要观察指标为复合经鼻小剂量艾司氯胺酮30 min后使患儿达到亲子分离焦虑评分（Parental Separation Anxiety Score, PSAS）=1分的口服咪达唑仑剂量。次要观察指标为麻醉诱导前后的SBP和心率、镇静水平、起效时间、术前用药副作用、用药30 min时PSAS评分、面罩接受量表（Mask Acceptance Scale, MAS）评分、静脉穿刺反应（reaction to intravenous cannulation scale, ICS）评分、术后拔管时间、意识恢复时间、PACU停留时间、额外镇痛药物使用情况，以及低氧血症、恶心和呕吐的发生情况。用Isotonic回归分析法计算咪达唑仑ED90及其95%CI。 结果 咪达唑仑口服复合0.25 mg/kg艾司氯胺酮滴鼻用于小儿术前镇静的ED90为0.253（95%CI 0.242~0.278） mg/kg，平均起效时间为（8.9±3.8） min。给药后患儿出现幻觉、兴奋、行为改变的发生率为7.5%，无患儿出现低氧血症、低血压、心动过缓、高血压、心动过速、恶心、呕吐等不良反应。 结论 0.25 mg/kg艾司氯胺酮滴鼻复合咪达唑仑口服能有效缓解小儿术前焦虑，咪达唑仑ED90为0.253 mg/kg。

目的 评估环泊酚联合小剂量舒芬太尼在门诊无痛胃肠镜检查中的麻醉效果与安全性。 方法 选择门诊无痛胃肠镜检查的成年患者，采用随机数字表法分为环泊酚组和丙泊酚组，每组82例。环泊酚组患者给予舒芬太尼0.1 μg/kg+环泊酚0.4 mg/kg，丙泊酚组患者给予舒芬太尼0.1 μg/kg+丙泊酚1.5 mg/kg。观察两组患者入室后（T0）、麻醉诱导完成后（T1）、进镜后5 min（T2）、出室（T3）时的心率、MAP、SpO2，记录两组患者镇静成功率、操作时间、麻醉诱导时间、苏醒时间、药物总用量、不良事件发生率、患者与医师满意度。 结果 与T0时点比较，两组患者T2、T3时点心率与MAP均降低（P<0.05），但两组间差异均无统计学意义（P>0.05）；两组患者各时点SpO2差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者镇静成功率均为100%。与丙泊酚组比较，环泊酚组麻醉诱导时间与苏醒时间更短（P<0.05），患者满意度更高（P<0.05）；而两组操作时间和医师满意度差异无统计学意义（P>0.05）。环泊酚组患者总体不良事件发生率明显低于丙泊酚组（P<0.001），主要表现为低氧血症、低血压、注射痛的发生率更低（P<0.05）。 结论 环泊酚联合小剂量舒芬太尼可用于门诊胃肠镜检查患者的镇静，具有不良事件发生率低、患者满意度高等优势。

目的 探讨术中静脉应用艾司氯胺酮对虚弱患者全髋关节置换术（total hip arthroplasty, THA）后镇痛效果及炎症因子的影响。 方法 选择接受全身麻醉下THA的虚弱患者70例，按照随机数字表法分为艾司氯胺酮组（K组）和对照组（C组），每组35例。K组于麻醉诱导前10 min予以艾司氯胺酮静脉泵注（15 μg·kg−1·min−1）至手术结束前10 min，C组予以生理盐水相同速度静脉泵注，其余麻醉方法与K组相同。记录两组患者手术时间、麻醉时间、术中失血量及丙泊酚和瑞芬太尼用量，术后苏醒时间、拔管时间和言语对答时间，术后2、6、12 h和24 h的静息VAS疼痛评分；于术前和术后1 h留取静脉血测定两组患者C‑反应蛋白（C‑reactive protein, CRP）、TNF‑α和IL‑6的水平；记录两组患者术后首次下床活动时间、术后第7天髋关节Harris评分、术后48 h内镇痛泵舒芬太尼用量、术后住院时间以及术后并发症发生情况。 结果 与C组比较，K组患者术中丙泊酚用量和瑞芬太尼用量均明显降低（P<0.05）。两组患者手术时间、麻醉时间、术中失血量、苏醒时间、拔管时间和言语对答时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。K组术后2、6 h和12 h时静息VAS疼痛评分低于C组（P<0.05）；两组患者术后24 h时静息VAS疼痛评分差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术后1 h的CRP、TNF‑α和 IL⁃6水平较术前增高（P<0.05），K组术后1 h的CRP、TNF‑α和IL‑6水平均低于C组（P<0.05）。K组术后首次下床活动时间和术后住院时间明显短于C组（P<0.05）；K组术后第7天髋关节Harris评分明显高于C组，术后48 h内镇痛泵舒芬太尼用量明显低于C组（P<0.05）。K组术后并发症总发生率低于C组（P<0.05）。 结论 术中静脉应用艾司氯胺酮能够减轻虚弱患者THA术后疼痛，同时可以降低炎症因子水平，促进术后早期康复。

目的 评估O‑N‑乙酰葡糖胺（O‑N‑acetyl‑glucosamine, O‑GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O‑GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK）3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。 方法 取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组［SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组］和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI‑1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K‑H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI‑1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K‑H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K‑H液中，SPC+DMSO组给予50 μmol/L DMSO，SPC+OSMI‑1组给予50 μmol/L OSMI‑1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T0）、再灌注30 min（T1）、再灌注60 min（T2）、再灌注90 min（T3）、再灌注2 h（T4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end‑diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,−dp/dtmax）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O‑GlcNAc、OGT、O‑糖基化糖苷酶（O‑GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1（phosphorylated RIPK1, p‑RIPK1）、磷酸化RIPK3（phosphorylated RIPK3, p‑RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain‑like protein, p‑MLKL）蛋白水平。 结果 与T0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI‑1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、−dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI‑1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、−dp/dtmax降低（P<0.05），LVEDP升高（P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、−dp/dtmax升高（P<0.05），LVEDP降低（P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI‑1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（P<0.05），p‑RIPK1蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O‑GlcNAc蛋白水平升高（P<0.05）；IR组、SPC+OSMI‑1组p‑RIPK3、p‑MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（P<0.05），O‑GlcNAc、OGT蛋白水平升高（P<0.05），p‑RIPK3、p‑MLKL蛋白水平降低（P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI‑1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（P<0.05），O‑GlcNAc、OGT蛋白水平降低（P<0.05），p‑RIPK3、p‑MLKL蛋白水平升高（P<0.05）。 结论 七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

目的 比较超声引导下连续肋锁间隙臂丛神经阻滞（costoclavicular brachial plexus block, CCB）和连续肌间沟臂丛神经阻滞（interscalene brachial plexus block, ISB）对上肢骨折术后的镇痛效果。 方法 选取择期行上肢骨折切开复位内固定术的患者70例，按随机数字表法分为全麻+连续CCB术后镇痛组（C组）和全麻+连续ISB术后镇痛组（I组），每组35例。两组患者分别在超声引导下行连续CCB或ISB，操作完成后于全麻下进行手术，术毕连接电子镇痛泵。记录神经阻滞操作时间，手术时间，术中丙泊酚、瑞芬太尼和右美托咪定用量；记录神经阻滞完成后5、10、15、20、25、30 min正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经的感觉和运动神经阻滞情况；记录术后8、12、24、48 h运动与静息疼痛数字分级评分法（Numerical Rating Scale, NRS）评分和术后48 h镇痛泵有效按压次数；记录术后恶心呕吐、嗜睡等不良反应发生情况。 结果 两组患者穿刺和置管顺利，均未出现阻滞相关并发症。C组神经阻滞操作时间短于I组（P<0.05），两组患者手术时间和术中丙泊酚、瑞芬太尼、右美托咪定用量差异均无统计学意义（P>0.05）。神经阻滞完成后 5、10 min时，C组正中神经、尺神经、肌皮神经的感觉和运动神经阻滞成功率均高于I组（P<0.05）；其余时点两组感觉和运动神经阻滞成功率差异无统计学意义（P>0.05）。与I组比较，C组术后8、12、24、48 h静息与运动疼痛NRS评分均降低（P<0.05），且术后48 h镇痛泵有效按压次数更少（P<0.05）。两组患者术后不良反应发生情况差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 连续CCB可为上肢骨折手术患者术后提供有效的疼痛控制。

目的 评价沉默信息调节因子1（silent information regulator 1, sirt1）对小鼠机械通气相关性肺损伤（ventilation‑associated lung injury, VILI）炎症反应的影响。 方法 SPF级健康雄性C57BL/6N小鼠40只，8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组（每组10只）：假手术组（S组），小鼠仅插管不进行机械通气；VILI组（M组），小鼠插管后进行机械通气；sirt1敲低组（si‑sirt1组），小鼠体内转染sirt1小干扰RNA；sirt1敲低+VILI组（si‑sirt1+M组），小鼠体内转染sirt1小干扰RNA后再机械通气。机械通气参数为：通气频率60 次/min，潮气量28 ml/kg，FiO2 21%，吸呼比1∶2，时间4 h。机械通气结束后处死小鼠，收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）：采用ELISA法测定BALF中IL‑1β和IL‑6浓度，肺组织H‑E染色后观察病理学结果，计算肺组织湿重干重比（wet/dry, W/D），采用ELISA法检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）水平，Western blot法检测肺组织sirt1、连环蛋白p120和紧密连接蛋白occludin的水平。 结果 与S组比较，M组、si‑sirt1组和si‑sirt1+M组肺组织出现明显损伤改变，W/D、IL‑1β和IL‑6水平升高（P<0.05），sirt1、p120和occludin蛋白水平下调（P<0.05），肺组织中MDA水平升高（P<0.05），SOD水平降低（P<0.05）。与M组比较，si‑sirt1+M组肺组织损伤改变加重，W/D、IL‑1β、IL‑6水平升高（P<0.05），sirt1、p120和occludin蛋白水平下调（P<0.05），肺组织中MDA水平升高（P<0.05），SOD水平降低（P<0.05）。 结论 小鼠低表达sirt1后，机械通气造成的肺组织炎症反应加重。

目的 观察盐酸艾司氯胺酮联合右美托咪定用于困难气道患者纤维支气管镜（纤支镜）引导清醒经鼻气管插管的镇静效果和安全性。 方法 选择术前评估存在困难气道、需清醒气管插管的择期全麻手术患者40例，采用随机数字表法将患者分为两组（每组20例）：舒芬太尼+右美托咪定组（F组）和盐酸艾司氯胺酮+右美托咪定组（S组）。两组均于10 min内静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg/kg，随后F组分两次各给予舒芬太尼0.1 μg/kg静脉注射，S组分两次各给予艾司氯胺酮0.1 mg/kg静脉注射。记录两组患者入室后平静5 min（T0）、第1次置入纤支镜即刻（T1）、第2次置入纤支镜即刻（T2）、第3次置入纤支镜即刻（T3）、插管后即刻（T4）、插管后1 min（T5）时的心率、MAP、呼吸频率（respiratory rate, RR）、SpO2、Ramsay镇静评分，T1~T5时插管情况（包括呛咳、插管舒适度、插管后耐受性），插管过程中患者呼吸抑制及低氧血症发生情况，插管成功连接呼吸机后的第1个PETCO2，术后24 h随访情况（记忆、不良反应、插管满意度）。 结果 与T0时比较：F组T1、T2时心率降低，T1、T3~T5时MAP降低，T2~T5时RR降低，T1~T5时SpO2降低，T1~T5时Ramsay镇静评分明显升高（P<0.05）；S组T1~T2时RR降低，T1~T5时SpO2降低，T1~T5时Ramsay镇静评分升高（P<0.05）。与T1时比较：F组T2~T5时RR降低，T3~T5时SpO2降低，T2~T5时Ramsay镇静评分升高（P<0.05）；S组T2~T5时Ramsay镇静评分升高（P<0.05）。与T2比较：F组T3~T5时Ramsay镇静评分升高（P<0.05）；S组T3~T5时Ramsay镇静评分明显升高（P<0.05）。与F组比较：S组T1、T3、T4时MAP升高，T4、T5时RR增加，T3~T4时SpO2升高，呼吸抑制发生率较低，插管成功连接呼吸机后第1个PETCO2明显较低（P<0.05）。两组患者T1~T5时呛咳、插管舒适度、插管后耐受性发生率差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者低氧血症发生率差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术后24 h记忆、不良反应及插管满意度差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 盐酸艾司氯胺酮或舒芬太尼联合右美托咪定均可为困难气道患者纤支镜引导清醒经鼻气管插管提供有效的镇静，但盐酸艾司氯胺酮联合右美托咪定在纤支镜引导清醒经鼻气管插管时呼吸抑制发生率低，安全性更好。

Duchenne肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy, DMD）合并脊柱侧凸患者多伴有心肺功能不全、气道变异，是恶性高热的易感人群。脊柱矫形手术的麻醉管理需针对其疾病可能存在的风险以及脊柱矫形手术的特点制定麻醉方案。文章回顾性分析1例DMD合并脊柱侧凸患者行脊柱矫形手术麻醉管理的临床资料，以期为这类患者的麻醉管理提供参考。

气管食管瘘（tracheoesophageal fistula, TEF）患者在硬质支气管镜下进行手术，由于麻醉医师和手术医师共用气道，术中通气与氧合的管理是主要挑战。此例TEF患者经超声雾化吸入表面麻醉、超声引导下行双侧喉上神经阻滞，在保留自主呼吸的静脉全身麻醉下，同时在静脉‑静脉体外膜式氧合技术辅助下，经硬质支气管镜行气管支架置换术。患者术中氧合良好，平稳完成手术，顺利出院。

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）是临床中常见的病理生理过程，尽管目前预防心肌IRI尚未取得突破性进展，但有多种药物已经表现出较好的临床应用前景。吗啡作为经典的阿片类药物，不仅可以减轻正常心肌的IRI，还可以缓解某些病理状态下的心肌缺血后损伤。通过梳理近年来国内外相关研究，综述吗啡在心肌保护方面的应用途径及其作用机制，为吗啡在减轻心肌IRI中的临床应用及进一步研究提供参考。

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。

七氟醚作为常用的吸入性全麻药被广泛应用于儿科手术中。研究发现，七氟醚暴露可能对发育期大脑的神经元造成损伤，并且随着麻醉时间的延长和吸入浓度的增加，甚至可能造成大脑后期发育异常及认知功能障碍。文章就发育期大脑七氟醚暴露引起认知功能障碍的相关机制及其治疗策略进行综述，总结了七氟醚暴露对认知功能的持久影响，从γ‑氨基丁酸A型（gamma‑aminobutyric acid A, GABAA）受体、NMDA受体、细胞凋亡、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）、突触可塑性及表观遗传修饰等几方面分析了认知功能障碍的可能机制，指出了缓解七氟醚暴露引起的长期认知障碍的有效防治策略。

睡眠不足会增加多种疾病的患病风险，大部分患者自诉在经历手术及麻醉后出现了睡眠‑觉醒紊乱（sleep‑wake disorders, SWD）。术后SWD的发生发展与术后并发症的增加有关，不利于患者术后快速恢复。研究表明，围手术期用药会影响术后睡眠，与术后SWD的发生发展密切相关。文章拟从临床和基础研究等方面，探讨机体睡眠‑觉醒机制及术后睡眠现状，从麻醉药物、镇静药物、镇痛药物等角度综述围手术期常用药物对术后睡眠的影响及其潜在机制，为术后SWD的防治提供初步参考。

转位蛋白（translocator protein, TSPO）作为一种急性和慢性神经炎症生物标记物在活化的小胶质细胞中表达增强，研究显示认知功能受损与相关小胶质细胞激活有关。术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）是一种常见的临床综合征，目前其病因和发病机制仍不清楚。文章综述了TSPO与POCD的机制和发生、发展的关系：在小胶质细胞中，TSPO表达上调后抑制线粒体自噬，导致自噬失调，促使活性氧生成增加导致氧化应激增强，由此造成细胞损伤，激活炎症小体，释放促炎因子，促进神经炎症发生、发展，最终导致POCD。通过研究TSPO和POCD之间的联系，为POCD的治疗提供新思路。

随着精准医学的发展，围手术期肺保护越来越受到重视。由于儿童的生理及解剖特性等与成年人有所不同，儿童各器官发育尚不成熟，各项生理机能也尚不完善，故围手术期肺损伤及术后肺部并发症的发生率较成年人显著增加。而目前儿童围手术期肺保护相关临床研究较少，文章介绍了儿童围手术期肺损伤的自身条件相关、麻醉相关以及手术相关危险因素，进一步探讨了儿童这一特殊群体在围手术期肺部易受损伤的原因；综述了围手术期肺保护相关技术的应用，并从机械通气、药物应用、容量管理及其他方面就围手术期肺保护策略进行了详细描述，以期为临床儿童围手术期肺保护提供理论基础。

术后疼痛常引起一系列不良的生理应激反应，延迟术后康复。良好的术后疼痛管理是加速康复外科的重要环节。临床常用的术后镇痛药物有阿片类药物、非甾体抗炎药（nonsteroid anti‑inflammatory drug, NSAID）/对乙酰氨基酚、氯胺酮、右美托咪定等。文章描述了以上药物各自的特点、副作用、用法用量以及应用现状。阿片类药物是最常用的全身镇痛药物，但需关注其副作用（尤其是大剂量使用时）。NSAID和对乙酰氨基酚是多模式镇痛中最常用的非阿片药物，临床使用时需注意其禁忌证和潜在危害。围手术期使用氯胺酮可改善术后镇痛效果，但大剂量使用容易产生精神症状。右美托咪定与阿片类药物复合用于自控静脉镇痛可改善镇痛效果，右美托咪定用作局麻药佐剂可延长外周神经阻滞的时间，但需注意其镇静和循环副作用。合理联合使用上述药物，有望进一步降低药物相关副作用，提供满意的术后镇痛效果，并减少术后并发症的发生。不同药物镇痛对围手术期和远期预后的影响仍需要进一步临床研究。

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是一种高病死率的危重症，在机械通气治疗过程中保留自主呼吸与应用神经肌肉接头阻滞剂的选择尚存在争议。文章对ARDS治疗中保留自主呼吸与使用神经肌肉接头阻滞剂的相关临床研究进展、利弊、潜在机制进行综述，旨在加深对于ARDS患者机械通气过程中保留自主呼吸或使用神经肌肉接头阻滞剂的认识，为临床决策提供建议。