目的 探究丹酚酸B在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)中的作用及可能机制。 方法 采用随机数字表法将18只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为3组(每组6只):假手术组(Sham组)、LPS组、LPS+丹酚酸B组(LPS+SAB组)。予LPS组和LPS+SAB组小鼠气管内注射10 mg/kg LPS,Sham组气管内注射等体积PBS;经过上述处理,LPS+SAB组即刻经尾静脉注射50 mg/kg丹酚酸B,Sham组和LPS组经尾静脉注射等体积PBS。12 h后通过H‑E染色观察肺组织病理改变,使用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中总蛋白浓度,ELISA法检测BALF中TNF‑α、IL‑6和IL‑1β浓度,Western blot法检测肺组织丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen‑activated protein kinase, MAPK)和NF‑κB信号通路中p38、c‑Jun氨基端激酶(c‑Jun‑N‑terminal kinase, JNK)、胞外信号调节激酶(extracellular signal‑regulated kinase, ERK)、p65蛋白及其磷酸化蛋白水平,使用丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)试剂盒分别检测肺组织中MDA和SOD含量。 结果 与Sham组比较:LPS组和LPS+SAB组小鼠肺损伤评分,BALF中总蛋白浓度及TNF‑α、IL‑6、IL‑1β浓度,肺组织中p‑p38/p38、p‑JNK/JNK、p‑ERK/ERK、p‑p65/p65,肺组织中MDA含量均升高(P<0.05);LPS组和LPS+SAB组肺组织中SOD含量降低(P<0.05)。LPS+SAB组小鼠肺损伤评分,BALF中总蛋白浓度及TNF‑α、IL‑6、IL‑1β浓度,肺组织p‑p38/p38、p‑JNK/JNK、p‑ERK/ERK、p‑p65/p65,肺组织中MDA含量均低于LPS组(P<0.05);LPS+SAB组SOD含量高于LPS组(P<0.05)。 结论 丹酚酸B可通过抑制肺组织炎症蛋白激活和氧化应激,从而减轻LPS诱导的小鼠ALI严重程度。