目的 探讨槲皮素(quercetin, QUE)减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的可能机制及叉头框蛋白O3(forkhead box O3, FOXO3)在其中的作用。 方法 以大鼠心肌细胞株H9c2为研究对象,按随机数字表法分为5组(每组6个复孔):正常对照组(CON组)、缺氧/复氧组(H/R组)、QUE组、QUE+FOXO3 干扰小RNA(small interfering RNA, siRNA)组(QUE+si组)、QUE+阴性对照组(QUE+NC组)。采用缺氧6 h复氧6 h制备H/R损伤模型。CON组细胞正常培养;H/R组细胞制备H/R损伤模型;QUE组给予终浓度为20 μmol/L的QUE孵育24 h后制备H/R损伤模型;QUE+si组和QUE+NC组分别用FOXO3 siRNA和FOXO3 siRNA阴性对照转染细胞,24 h后给予终浓度为20 μmol/L的QUE再孵育24 h,然后制备H/R损伤模型。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit‑8, CCK‑8)法检测各组细胞活力,DCFH‑DA法检测各组细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,ELISA法检测各组细胞中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力,Western blot法检测FOXO3、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase, SOD2)蛋白水平。Hoechst33258染色法检测各组H9c2心肌细胞凋亡情况。 结果 与CON组比较:H/R组、QUE+NC组、QUE+si组细胞活力下降(P<0.05),H/R组、QUE组、QUE+NC组、QUE+si组ROS水平升高(P<0.05);H/R组、QUE+si组MDA含量升高(P<0.05),SOD活力下降(P<0.05);H/R组FOXO3、SOD2表达下调(P<0.05);H/R组、QUE组、QUE+NC组、QUE+si组细胞凋亡率增加(P<0.05)。与H/R组比较:QUE组细胞活力升高(P<0.05),FOXO3、SOD2表达上调(P<0.05);QUE组、QUE+NC组ROS水平下降(P<0.05),MDA含量减少(P<0.05),SOD活力升高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。与QUE+NC组比较,QUE+si组细胞活力下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),SOD活力下降(P<0.05),FOXO3、SOD2表达下调(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05)。QUE+NC组与QUE组细胞活力、ROS水平、MDA含量、SOD活力和细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 QUE可减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,其机制可能与提高FOXO3蛋白水平,上调抗氧化基因SOD2的表达有关。