目的 探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓ERK1/2/P2X3信号通路的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠50只,体重180~220 g,鞘内置管成功后随机分为五组(n=10):假手术组(Sham组,分离坐骨神经不结扎);手术组(CCI组,分离坐骨神经并用4-0丝线松结扎四道制备神经病理性疼痛模型);穴位电针组(EA组,大鼠坐骨神经结扎后第4天开始电针患侧足三里-阳陵泉穴,连续6天,频率2Hz连续波,强度≤1.5mA,30min/次);非穴位电针组(NA-EA组,电针患侧足三里外5mm和阳陵穴外5mm处非穴位点,余同EA组);抑制剂组(U0126组,大鼠坐骨神经结扎后第4天开始鞘内给予U0126,5µg/次,每天2次,连续6天)。前4组各组坐骨神经结扎后d4开始鞘内给予5%二甲亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)溶剂对照,10µl/次,每天2次。术前一天(T0)和术后3,5,7,9天(T1~4)测定机械刺激缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热刺激缩足反应潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL);于术后第10天处死大鼠,取右侧脊髓L4-6节段,Western-blot和反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法分别检测P2X3受体蛋白和mRNA表达;Western-blot法测定细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2, ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果 与Sham组比较,其余各组大鼠MWT和TWL降低(P<0.05),脊髓p-ERK1/2表达、P2X3受体蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与CCI组比较,EA组及U0126组T2-4时MWT和TWL升高(P<0.05),P2X3蛋白和mRNA及p-ERK1/2表达降低(P<0.05),NA-EA组大鼠MWT和TWL变化及脊髓P2X3蛋白和mRNA及p-ERK1/2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 电针足三里-阳陵泉穴可明显降低神经病理性疼痛大鼠脊髓背角P2X3受体表达,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关。