感谢青海省医学会麻醉学分会贾珍主任对我的邀请，会议交给我一个任务，让我讲麻醉科重症监护病房（AICU）的问题。我准备和大家一起讨论四件事，第一是回顾历史，第二是麻醉科为什么要建设AICU？第三是建设AICU当前有哪些问题，有没有办法解决？第四是值得警惕的问题有哪些？怎么才能防患于未然？ 在讨论主题前，首先讨论一下命名，建议中文为：麻醉科重症监护治疗病房，英文为：Anaesthesic Intensive Care Unit（ICU），简称麻醉重症监护病房。名称大家可讨论，但全国必须尽早统一。

谵妄是老年患者术后常见的并发症，其发生伴随近远期预后恶化。右美托咪定常用于围手术期辅助镇静镇痛，多数研究认为其应用有助于减少老年患者术后谵妄的发生，但这方面也有矛盾的结果，可能与不必要的持续镇静和药物相关的低血压有关。文章通过解读围手术期右美托咪定对术后谵妄影响的不同临床研究结果，给出建议的给药方案，包括术中预防性给予去甲肾上腺素以减少低血压和心动过缓的发生，术毕提前停药以保证及时苏醒；术后ICU患者可晚间小剂量给予右美托咪定，在减少谵妄发生的同时不会增加低血压和心动过缓的发生；术后普通病房患者可考虑采用微剂量右美托咪定复合阿片类药物镇痛，在改善镇痛效果和睡眠质量的同时不会加深镇静或增加其他不良反应。

重症医学是一门具有独特理论与实践体系的新兴临床学科，具有强大的可持续发展能力，但其与诸多临床学科存在交叉，因此，除了重症医学科外，医院比较强大的临床科室往往设置了其专门的重症监护治疗病房（intensive care unit, ICU），如心脏病监护病房(cardiac care unit，CCU）、神经ICU（neurological ICU, NICU）、呼吸ICU（respiratory ICU, RICU）等。麻醉学科作为临床二级学科，往往是医院规模最大的临床学科之一，建立并管理好麻醉重症监护治疗病房（anesthesia ICU，AICU）不仅有利于提高围手术期患者的医疗安全与质量，并且对于麻醉学科的内涵建设以及麻醉学人才的高素质培养具有重要的深远意义。

目的 探究西格列汀预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤（ventilator‑induced lung injury， VILI）NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD‑like receptor 3， NLRP3）/胱天蛋白酶‑1（cysteine aspartic acid specific protease‑1， caspase‑1）/消皮素D（gasdermin D, GSDMD）信号通路的影响。 方法 36只6~8周龄SPF级健康雄性SD大鼠，按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组（C组）、大潮气量模型组（V组）和大潮气量机械通气+西格列汀组（S组）。3组大鼠均行气管切开，C组大鼠保持自主呼吸4 h，V组、S组气管切开后行机械通气4 h。气管切开前1 h S组大鼠腹腔注射100 mg/kg西格列汀，C组、V组大鼠腹腔注射等容量生理盐水。分别于气管切开前及机械通气或自主呼吸4 h后检测大鼠动脉血PaO2及葡萄糖水平。采血后处死大鼠，ELISA法检测大鼠血清及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid， BALF）中IL‑1β、IL‑18浓度。观察肺组织大体形态，光镜下观察大鼠肺组织H‑E染色病理学形态，行肺损伤评分。检测肺组织湿重/干重（wet/dry, W/D）。Western blot法检测大鼠肺组织NLRP3、GSDMD、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis‑related speck protein, ASC）、caspase‑1表达水平。 结果 C组大鼠肺泡形态结构大致正常，V组大鼠肺泡完整性破坏，肺泡断裂融合，肺泡间隔水肿，可见大量炎症细胞浸润，肺泡内可见出血。与C组比较，V组、S组大鼠肺组织表面呈现不同程度的暗红色，可见充血水肿；与V组比较，S组出血水肿减轻，可见少量散在出血点，肺间质水肿减轻，炎症细胞浸润减少，损伤程度减轻。与C组比较：V组和S组大鼠肺损伤评分，W/D，血清及BALF中IL‑1β、IL‑18浓度升高（P<0.05），肺组织NLRP3、GSDMD、ASC、caspase‑1水平上调（P<0.05），机械通气4 h后PaO2降低（P<0.05）；V组机械通气4 h后葡萄糖水平升高（P<0.05）。与V组比较，S组肺损伤评分，W/D，血清及BALF中IL‑1β、IL‑18浓度降低（P<0.05），肺组织NLRP3、GSDMD、ASC、caspase‑1水平下调（P<0.05），机械通气4 h后PaO2水平升高（P<0.05）、葡萄糖水平降低（P<0.05）。 结论 西格列汀可以抑制细胞焦亡、减少炎症介质释放、减轻大鼠VILI，其机制可能与下调NLRP3/caspase‑1/GSDMD信号通路有关。

目的 借助logistic回归模型和χ2自动交互检测法（Chi‑squared automatic interaction detector, CHAID）决策树模型探讨单肺通气（one‑lung ventilation, OLV）期间发生低氧血症的影响因素及其相互关系。 方法 选取2021年10月—2022年6月在山西医科大学第二医院行OLV胸科手术的患者142例，收集患者性别、年龄、BMI、Hb水平、吸烟史、手术侧（左/右）、第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in first second, FEV1）、第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率（percentage of forced expiratory volume in first second to forced vital capacity, FEV1/FVC）、自主通气时PaO2、侧卧位10 min时PaO2、侧卧位10 min时依赖肺和非依赖肺呼气末二氧化碳分压差值（d‑PETCO2）等资料。根据OLV期间是否发生过低氧血症将患者分为低氧血症组（23例）和未发生低氧血症组（119例）。对两组患者的变量资料进行单因素关联性分析，其中P<0.05的变量用于构建logistic回归模型和CHAID决策树模型，分析胸科手术患者OLV期间发生低氧血症的影响因素及其相互关系。 结果 142例行OLV胸科手术的患者中，低氧血症的发生率为16.20％（23/142），单因素关联性分析显示BMI、手术侧（左/右）、FEV1/FVC、侧卧位10 min时PaO2和d‑PETCO2与低氧血症的发生有一定的相关性。进一步logistic建模结果提示：侧卧位10 min时d‑PETCO2［比值比（odds ratio, OR） 0.52，95％CI 0.36~0.75，P<0.001］、FEV1/FVC（OR 0.82，95％CI 0.70~0.97，P=0.016），侧卧位10 min时PaO2（OR=0.98，95％CI 0.96~1.00，P=0.018）对低氧血症发生的影响有统计学意义。CHAID决策树结果提示：侧卧位10 min时d‑PETCO2、FEV1/FVC和BMI是低氧血症结局发生的影响因素，树的首层是根据患者侧卧位10 min时d‑PETCO2的水平划分，树的第二层对于侧卧位10 min时d‑PETCO2在（1，4］之间或者>4的患者分别根据BMI和FEV1/FVC水平进行划分，侧卧位10 min时d‑PETCO2和FEV1/FVC、侧卧位10 min时d‑PETCO2和BMI之间分别存在相互作用。 结论 侧卧位10 min时d‑PETCO2和FEV1/FVC对OLV期间低氧血症的发生具有重要的预测价值，且两者之间存在一定相互关系。logistic回归模型和CHAID决策树模型之间互为验证，能更高效地识别出OLV期间发生低氧血症的高危人群。

目的 通过收集麻醉重症监护治疗病房（anesthesia intensive care unit, AICU）患者的临床资料，分析围手术期患者转入AICU的原因和预后结局，为新建AICU提供参考。 方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院AICU 2019年4月1日至2022年10月31收治的4 810例患者的病例资料，统计患者的一般资料［年龄、性别、合并基础疾病种类、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ）评分］、转入AICU原因、手术类型、AICU治疗时间、预后结局（好转、转入其他ICU、自动出院、死亡）和转回普通病房48 h内重返ICU（包括转回AICU和转入其他ICU）的原因。 结果 AICU共收治4 810例患者，年龄（59±17）岁，男性3 085例，女性1 725例，治疗时间1（1） d，94.9%（4 563/4 810）患者好转后转回普通病房或治愈出院，0.9%（44/4 810）患者转入其他ICU，3.5%（170/4 810）患者自动出院，0.7%（33/4 810）患者死亡。AICU收治的患者来源包括术后转入（87.2%）、普通病房转入（10.7%）和急诊入院（2.1%）。术后转入患者4 197例，好转率为97.3%（4 085/4 197），AICU治疗时间为1（1） d，手术类型排在前6位的依次为眼耳鼻咽喉手术（18.5%）、普外腹腔手术（18.2%）、泌尿手术（14.0%）、骨科手术（13.0%）、胸外手术（11.0%）和口腔手术（8.6%）。术后转入AICU原因主要为手术因素（29.6%）、气道问题（25.5%）和合并症多（24.1%）。术后转入AICU的患者治疗好转后转回普通病房，48 h ICU重返率为1.6%（66/4 197），最常见的重返原因是出现呼吸系统并发症，重返ICU病死率为18.2%（12/66）。普通病房转入患者513例，好转率为79.2%，AICU治疗时间2（4） d，主要转入AICU的原因为呼吸障碍（36.1%）、循环障碍（22.0%）和昏迷（20.3%）。急诊入院患者100例，好转率72.0%，治疗时间6（9） d。 结论 手术后患者是AICU收治患者的主要来源，治疗时间短，好转率高，AICU在围手术期患者救治过程中起到重要作用。

目的 探讨沉默调节蛋白3（Sirtuin3, Sirt3）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）诱发急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中对肺上皮细胞凋亡的影响及其相关分子机制。 方法 野生型小鼠和基因敲除小鼠（靶向突变删除Sirt3等位基因）各35只。各取34只腹腔注射雨蛙素50 μg/kg和内毒素10 mg/kg构建SAP‑ALI模型，记录野生型小鼠和基因敲除小鼠注射后12、24、36、48、72 h的生存率，采用H‑E染色观察野生型小鼠和基因敲除小鼠注射后12 h肺组织炎症水平， Western blot法比较野生型小鼠和基因敲除小鼠注射前及注射后8、12、24 h肺组织胱天蛋白酶（cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase）‑3、caspase‑9及X‑连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X‑linked inhibitor of apoptosis‑associated factor, Xaf1）蛋白水平。剩余野生型小鼠和基因敲除小鼠各1只处死取肺组织，免疫组化染色观察肺组织Xaf1表达水平。取MLE12细胞分为4组（每组1孔）：空白对照1组（A组）、TNF‑α 20 μg/L刺激36 h组（B组）、细胞干扰+TNF‑α 20 μg/L刺激36 h组（C组）、细胞过表达+TNF‑α 20 μg/L刺激36 h组（D组），流式细胞术检测4组细胞凋亡率。另取MLE12细胞分为3组（每组1孔）：空白对照2组（E组）、细胞干扰Sirt3+TNF‑α 20 μg/L刺激36 h组（F组）、细胞干扰Sirt3和Xaf1+TNF‑α 20 μg/L刺激36 h组（G组），比较E组、F组和G组细胞Xaf1干扰后caspases‑3、caspase‑9蛋白水平及酶活性。 结果 基因敲除小鼠注射后12、24、36、48、72 h生存率均低于野生型小鼠（P<0.05）。与野生型小鼠比较，注射后12 h基因敲除小鼠肺组织炎症细胞浸润和间质水肿更加明显。基因敲除小鼠注射后8、12、24 h肺组织caspase‑3、caspase‑9蛋白水平均高于野生型小鼠（P<0.05），Xaf1蛋白水平均高于野生型小鼠（P<0.05）。A组、B组、C组、D组细胞凋亡率依次为11%、21%、33%、7%。F组细胞caspase‑3、caspase‑9蛋白水平高于E组（P<0.05），caspase‑3、caspase‑9活性高于E组（P<0.05）；G组细胞caspase‑3蛋白水平低于F组（P<0.05），caspase‑3、caspase‑9活性低于F组（P<0.05）。 结论 Sirt3可通过调控Xaf1的表达，抑制SAP应激状态下的肺上皮细胞凋亡，并降低SAP‑ALI的死亡率。

目的 回顾性分析ICU中脓毒症休克患者持续炎症‑免疫抑制‑分解代谢综合征（persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome, PICS）的危险因素及其对预后的影响。 方法 纳入2018年7月至2023年1月在苏州大学第一附属医院中心ICU收治的116例脓毒症休克患者。根据是否发生PICS将患者分为两组：非PICS组（85例）和PICS组（31例）。收集两组患者的基本资料［年龄、性别、病史、实验室参数、观察指标、治疗、急性生理与慢性健康（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE Ⅱ）评分、快速序贯器官衰竭（quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA）评分及序贯器官衰竭（Sequential Organ Failure Assessment, SOFA）评分］、临床轨迹［慢性危重病（chronic critical illness, CCI）、快速恢复（rapid recovery, RR）以及14 d内死亡情况］、ICU住院时间及ICU外住院时间。对导致患者合并PICS的危险因素进行单因素logistic回归分析，对以上具有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。采用Kaplan‑Meier曲线评估脓毒症休克患者合并PICS对其28 d住院生存率的影响。 结果 两组患者恶性肿瘤、白蛋白、前白蛋白、C反应蛋白、淋巴细胞计数、活化部分凝血活酶时间、ICU获得性高钠血症、正常血钠、谵妄、热峰、革兰阴性菌感染、ICU住院时间、CCI、RR以及14 d内死亡情况等比较，差异有统计学意义（P<0.05），其他指标差异无统计学意义（P>0.05）。谵妄［比值比（odds ratio, OR）7.22，95%CI 1.64~31.89，P=0.009］是PICS的独立危险因素。PICS与患者28 d生存率有显著相关性（P=0.001）。 结论 谵妄是预测脓毒症休克患者PICS的独立危险因素，PICS可导致脓毒症休克患者更高的28 d内病死率，因此谵妄可作为脓毒症休克治疗中潜在的预测指标。

目的 探讨红细胞体积分布宽度（red cell volume distribution width, RDW）与脓毒症相关谵妄（sepsis‑associated delirium, SAD）患者入ICU后28 d内预后的相关性。 方法 选取2008 年至 2019 年重症监护医学数据库（Medical Information Mart for Intensive Care Ⅳ, MIMIC‑Ⅳ）中首次入ICU且被诊断为SAD的患者。根据受试者操作特征曲线确定RDW的最佳截点，将SAD患者分为低RDW组（RDW≤16.15，4 014例）和高RDW组（RDW>16.15，1 270例）。采用Kaplan‑Meier法绘制患者入ICU后28 d内的生存曲线。RDW与患者预后的相关性采用多因素Cox回归分析。采用限制性立方样条分析SAD患者RDW水平与入ICU后28 d全因死亡风险的非线性关系。 结果 共纳入SAD患者5 284例，入ICU后28 d全因死亡率为14.5%。高RDW组患者的死亡率显著高于低RDW组（25.0%比11.2%，P<0.001）。Kaplan‑Meier曲线显示，高RDW组SAD患者的入ICU后28 d累积生存率与低RDW组比较显著降低（P<0.001）。多因素Cox回归分析表明，RDW升高（>16.15）是SAD患者入ICU后28 d 发生全因死亡的独立因素［风险比（hazard ratio, HR） 1.90，95% CI 1.64~2.19，P<0.001］；即使在调整年龄、性别、种族、合并症、体征、评分和实验室指标后，这种关联仍然具有统计学意义（HR 1.54，95% CI 1.30~2.83，P<0.001)。SAD患者入ICU后28 d全因死亡风险随RDW的增加而增加，呈非线性趋势。 结论 RDW升高预示着SAD患者入ICU后短期死亡风险较高。

目的 探究七氟醚后处理（sevoflurane postconditioning, SpostC）是否通过调控缺氧诱导因子‑1α（hypoxia inducible factor‑1α, HIF‑1α）/B细胞淋巴瘤2/腺病毒E1B相互作用蛋白3（B cell lymphoma 2/adenovirus E1B protein‐interacting protein 3, BNIP3）通路，进而减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）的分子机制。 方法 将40只小鼠按随机数字表法分为4组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理+I/R组（SpostC组）和七氟醚后处理+HIF‑1α抑制剂（2ME2）+I/R组（SpostC+2ME2组）。Sham组只穿线不结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）。I/R组结扎LAD 30 min，再灌注120 min。SpostC组和SpostC+2ME2组在复灌即刻吸入1 MAC七氟醚15 min，然后再灌105 min。SpostC+2ME2组在LAD结扎前腹腔注射2ME2，剂量为15 mg/kg。采用心脏超声检测心脏功能，记录舒张期左心室前壁厚度（left ventricular end‑diastolic anterior wall thickness, LVAWd）、收缩期左心室前壁厚度（left ventricular end‑systolic anterior wall thickness, LVAWs）、射血分数（ejection fraction, EF）、左心室缩短分数（fractional shortening, FS）、舒张期左心室后壁厚度（left ventricular end‑diastolic posterior wall thickness, LVPWd）、收缩期左心室后壁厚度（left ventricular end‑systolic posterior wall thickness, LVPWs）、舒张期左心室内径（left ventricular internal dimension at end‑diastolic, LVIDd）和收缩期左心室内径（left ventricular internal dimension at end‑systolic, LVIDs）；H‑E染色观察心肌组织结构；TTC+伊文蓝染色法测定心肌梗死面积；ELISA法检测血清肌型肌酸激酶（creatine kinase M‑type, CKM）、肌钙蛋白T型2（troponin T‑type 2, TNNT2）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase‑MB, CK‑MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）的表达水平；透射电镜观察线粒体超微结构改变情况；Western blot法检测心肌组织中HIF‑1α、BNIP3、微管相关蛋白轻链3‑Ⅱ（microtubule‑associated protein light chain 3 Ⅱ, LC3‑Ⅱ）、自噬相关蛋白（Beclin1）、Toll样受体9（toll‑like receptor 9, TLR9）和IL‑6的蛋白水平；TUNEL染色法检测心肌细胞的凋亡情况。 结果 与Sham组比较，I/R组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显降低（P<0.05），LVIDd和LVIDs明显升高（P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤较重，心肌梗死面积较大，心肌细胞凋亡率较高，血清LDH、CKM、CK‑MB和TNNT2的表达水平升高（P<0.05），HIF‑1α、LC3‑Ⅱ、BNIP3、Beclin1、TLR9和IL‑6蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，SpostC组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显升高（P<0.05），LVIDd和LVIDs明显降低（P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤减轻，心肌梗死面积减小，心肌细胞凋亡率降低，血清LDH、CKM、CK‑MB和TNNT2的表达水平明显降低（P<0.05），HIF‑1α、LC3‑Ⅱ、BNIP3、Beclin1和TLR9的蛋白水平明显升高（P<0.05），IL‑6蛋白水平明显降低（P<0.05）。与SpostC组比较，SpostC+2ME2组小鼠LVAWd、LVAWs、EF、FS、LVPWd和LVPWs明显降低（P<0.05），LVIDd和LVIDs明显升高（P<0.05），心肌组织损伤及线粒体损伤加重，心肌梗死面积增大，心肌细胞凋亡率升高，血清LDH、CKM、CK‑MB和TNNT2的表达水平明显升高（P<0.05），HIF‑1α、LC3‑Ⅱ、BNIP3、Beclin1和TLR9的蛋白水平明显降低（P<0.05），IL‑6蛋白水平明显升高（P<0.05）。 结论 SpostC可通过上调HIF‑1α/BNIP3通路激活线粒体自噬，减轻炎症反应，抑制心肌细胞凋亡，从而改善小鼠MIRI。

目的 探讨利多卡因对大鼠脓毒症相关性脑病（sepsis‑associated encephalopathy, SAE）模型海马组织中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1, HMGB1）/Toll样受体4（Toll‑like receptors 4, TLR4）/NF‑κB通路的影响。 方法 将100只雄性SD大鼠采用腹腔注射艾司氯胺酮（50 mg/kg）方式进行麻醉，所有大鼠麻醉后均进行脑电图电极的安置，安置完毕后采用随机数字表法抽取10只大鼠作为假手术组（Sham组），其余90只大鼠均采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture, CLP）法建立脓毒症模型。待脓毒症模型建立后，通过脑电图筛选SAE大鼠。采用随机数字表法抽取10只SAE大鼠作为SAE组，再另取10只SAE大鼠作为SAE+利多卡因组（SAE+LD组），从剩余未发生SAE的脓毒症大鼠中采用随机数字表法抽取10只作为脓毒症组（CLP组），共计4组。SAE+LD组尾静脉持续泵注利多卡因10 mg·kg−1·h−1 6 h后处死，Sham组、CLP组和SAE组用等量等渗生理盐水溶液代替。待所有干预措施实施完毕后进行神经行为学评价，评价结束后处死大鼠，ELISA法检测海马组织中TNF‑α、IL‑6、NF‑κB及HMGB1水平，实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织HMGB1 mRNA水平。 结果 与Sham组比较，CLP组、SAE组和SAE+LD组海马组织中TNF‑α、IL‑6、NF‑κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平升高（P<0.05），神经行为学评分降低（P<0.05）。与CLP组比较：SAE组海马组织中TNF‑α、IL‑6、NF‑κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平升高（P<0.05），SAE组和SAE+LD组神经行为学评分降低（P<0.05）。与SAE组比较，SAE+LD组TNF‑α、IL‑6、NF‑κB、HMGB1和HMGB1 mRNA水平降低（P<0.05），神经行为学评分升高（P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 持续输注利多卡因可以有效抑制SAE大鼠海马组织中HMGB1的表达，并通过抑制HMGB1/TLR4/NF‑κB通路来减轻SAE大鼠炎症反应，改善SAE大鼠神经行为学评分。

目的 明确鸢尾素改善劳力型热射病（exertional heat stroke, EHS）的作用并探讨相关机制。 方法 以119只野生型雄性C57BL/6小鼠为研究对象。① 将30只小鼠按随机数法分为2组（每组15只）：常温对照组（SHE组）和EHS组。SHE组常规训练6 d、休息2 d后在（25.0±1.0） ℃、（40±5）%湿度的常温环境下运动，EHS组常规训练6 d、休息2 d后在（38.0±1.0） ℃、（70±5）%湿度的恒温高湿环境运动舱内运动造模。记录各组小鼠的核心体温、起病及恢复时间、7 d生存率，采用H-E染色观察脑、肝、肾组织病理变化及尼氏染色计算存活细胞数，行为学实验检测自主活动和探索能力。② 将18只小鼠按随机数表法分为3组（每组6只）：SHE组、EHS组和热习服（heat acclimation, HA）组（HA组）。SHE组、EHS组造模方法见①，HA组在（35.0±1.0） ℃、（70±5）%湿度的恒温高湿环境运动舱中进行14 d的运动训练。利用ELISA法检测各组小鼠血清鸢尾素浓度。③ 将63只小鼠按随机数表法分为3组（每组21只）：生理盐水+EHS组（NS+EHS组）、鸢尾素+EHS组（Irisin+EHS组）、HA+EHS组。NS+EHS组在EHS造模前7 d开始给予生理盐水注射，Irisin+EHS组在造模前7 d开始给予鸢尾素注射，Irisin+EHS组在造模前7 d开始给予鸢尾素注射。记录各组核心体温、起病及恢复时间、7 d生存率，采用H‑E染色观察组织病理变化，行为学实验检测自主活动和探索能力。④ 将8只小鼠按随机数表法分为2组（每组4只）：NS+EHS和Irisin+EHS组（干预方式见③）。2组分别在造模30 min、60 min时取脑组织采用免疫荧光染色检测神经元c-Fos表达情况。电生理检测鸢尾素灌流前后下丘脑视前区（hypothalamic preoptic area, POA）热敏神经元兴奋性突触后电流（excitatory post-synaptic current, EPSC）的频率和振幅变化。 结果 与SHE组比较，EHS组平均在70 min发生热射病，核心体温升高，7 d生存率降低（P<0.05）；各器官出现明显的病理损伤，存活细胞数减少（P<0.05）；进入旷场中央区域的次数和时间减少（P<0.05）；进入高架十字迷宫开放臂的时间和次数百分比降低（P<0.05）。与SHE组和EHS组比较，HA组血清鸢尾素水平升高（P<0.05）。与NS+EHS组比较，Irisin+EHS组和HA+EHS组在造模60~80 min核心体温降低、EHS起病时间延长、恢复时间缩短、7 d生存率升高（P<0.05）；各器官病理损伤减轻；进入旷场中央区域的次数和时间增加（P<0.05）；进入高架十字迷宫开放臂的时间和次数百分比升高（P<0.05）。Irisin+EHS组和HA+EHS组各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与NS+EHS组造模30 min比较，NS+EHS组造模60 min时POA区c‑Fos阳性细胞数减少（P<0.05）；与Irisin+EHS组造模30 min比较，Irisin+EHS组造模60 min时c‑Fos阳性细胞数增加（P<0.05）。与鸢尾素灌流前比较，鸢尾素灌流后POA热敏神经元EPSC频率和振幅减少（P<0.05）。 结论 鸢尾素可通过稳定POA热敏神经元电活动、减轻其兴奋性损伤，提高EHS生存率并改善脑功能，模拟HA对EHS的保护作用。

失血性休克是创伤患者主要死亡原因之一，损伤控制性复苏（damage control resuscitation, DCR）已成为首选复苏方式,补充丢失和消耗的凝血因子是复苏的关键。DCR通过早期输注血液制品首先解决创伤休克患者凝血功能障碍，同时限制晶体液的输注。核心包括允许性低血压复苏、止血性复苏、损伤控制性手术（damage control surgery, DCS），及时纠正酸中毒，加强低钙血症、高钾血症的管理，预防低体温。该病例为严重左下肢创伤致股动脉、股静脉完全断裂失血性休克患者，入院后立即识别并启动DCR，早期干预纠正凝血功能障碍、维持内环境稳定、预防低体温，在允许性低血压复苏下成功完成DCS。

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）患者的主要并发症之一。多项研究表明，高迁移率族蛋白B1（high‑mobility group box 1, HMGB1）在其中发挥重要作用，但具体作用机制并不完全清楚。文章总结并探讨TBI诱发ALI的机制以及HMGB1对其的调控作用，重点综述了HMGB1对晚期糖基化终末产物受体（advanced glycation end product receptor, RAGE）、炎症小体、谷氨酸、中性粒细胞胞外诱捕（neutrophil extracellular trap, NET）的影响，为临床防治TBI诱发的ALI提供更进一步的研究基础和理论指导。

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE）是以急性、严重中枢神经系统损害所引发的急性呼吸窘迫为特征。NPE多发生于颅脑损伤（traumatic brain injury, TBI）、急性脑血管病、癫痫等严重颅内病变的患者，尤以脑卒中、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）为多见，也可见于脑膜炎、吉兰‑巴雷综合征等患者。目前，缺乏具体的生物诊断指标和统一的诊断标准，导致不能快速诊断。文章旨在探讨围手术期NPE的相关病理生理学机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、预后和治疗等，以期为NPE的诊断和治疗提供帮助。

脓毒症是一种严重威胁人类健康和生命的感染性疾病，可导致危及生命的多器官功能障碍，目前尚缺乏有效的治疗方法。Sestrin2作为一种新型高度保守的应激诱导蛋白，与脓毒症发病过程密切相关。对Sestrin2进行干预具有潜在治疗价值，已成为当前研究的热点。文章综述Sestrin2的生物学功能、在脓毒症中的作用机制及其对脓毒症致多器官功能障碍的保护作用，以期为脓毒症治疗提供新的思路和见解。

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是围手术期常见的并发症，不仅表现为肾功能下降，还会增加术后并发症的发生风险，延长住院时间。液体治疗是围手术期预防和治疗AKI的关键。补液过多或过少都有可能导致或加重AKI。生理盐水的超生理氯化物含量和羟乙基淀粉（hydroxyethyl starch， HES）都有可能增加AKI的发生风险。白蛋白在AKI防治方面并没有显示出明显的益处。文章结合最新的临床研究，对AKI的定义、危险因素及围手术期不同液体治疗方式和液体种类对AKI的影响进行综述，旨在及时识别AKI高危患者和探索最佳的液体治疗方案，以改善手术患者预后。

电阻抗断层成像（electrical impedance tomography, EIT）技术具备床旁、无创、无辐射、动态功能成像等特点，可评估整体及局部肺通气和灌注，监测肺内不同区域间的差异，进一步优化呼吸治疗，制定个体化方案。文章对EIT的监测原理，在肺通气、灌注监测时常用的参数，以及在成年人急性呼吸窘迫综合征患者中的应用，包括经鼻高流量氧疗、机械通气（呼气末正压滴定、肺复张、撤机）、俯卧位及静脉‑静脉体外膜肺氧合进行综述，旨在为临床实践提供参考。

心搏骤停（cardiac arrest, CA）是临床上最危急的情况，需要立即进行心肺复苏。俯卧位心肺复苏（prone cardiopulmonary resuscitation, prone CPR）是在无法立即进行仰卧位心肺复苏的特殊情况下（如脊柱手术、神经外科手术和俯卧位治疗），对CA患者进行紧急心肺复苏的一种可行的替代方法。据报道，prone CPR是俯卧位下CA患者较为有效的救治方式。文章就prone CPR重建患者自主循环的作用机制、实施方法、临床应用以及目前的局限进行综述，以期为临床工作提供参考。