目的 观察10 mg/kg氯胺酮对于大鼠全肝缺血/再灌注诱发的急性肺损伤保护作用及其机制。方法 30只9~10周龄雌性SD大鼠以区组随机法随机分为3组(每组10只),假手术组(Sham组),全肝缺血/再灌注组(IR组)以pringle’s法阻断门静脉和肝动脉30 min后再灌注1 h。全肝缺血/再灌注氯胺酮预处理组(Ket组),以10 mg/kg氯胺酮于全肝血流阻断前20 min经尾静脉注射预处理。测定各组肺组织干湿重比值(W/D比值);血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;逆转录/实时聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肺组织中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、细胞粘附分子-1(ICAM-1)mRNA含量;Western blot法测定肺组织中核因子-κb(NF-κb)/P65含量;各组肺组织HE染色后病理评分。结果 血清AST、ALT含量:IR组[AST:(91±25)U/ml,ALT:(67.0±19.4)U/ml]和Ket组[AST:(85±12)U/ml,ALT:(51.3±9.9)U/ml]均高于Sham组[AST:(29±9)U/ml,ALT:(7.8±2.7)U/ml](P<0.05)。血清TNF-α、ICAM-1含量:IR组[TNF-α:(23.1±4.8)μg/L, ICAM-1:(34±9)μg/L]和Ket组[TNF-α: (19.1±5.8)μg/L, ICAM-1:(41±7)μg/L]均高于Sham组(TNF-α:(8.7±2.4)μg/L, ICAM-1:(13±5)μg/L](P<0.05)。而Ket组和IR组之间无统计学差异(P>0.05)。W/D比值:IR组(6.9±1.7)和Ket组(5.1±1.1)高于Sham组(3.7±0.7)(P<0.05),IR组高于Ket组(P<0.05)。肺组织中TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA和NF-κb/P65含量:IR组[TNF-α mRNA:(2.91±0.49)μg/L,ICAM-1 mRNA:(2.39±0.58)μg/L,NF-κb/P65:(1.97±0.17) μg/L]高于Sham组[TNF-α mRNA:(1.75±0.29)μg/L,ICAM-1 mRNA:(1.63±0.33)μg/L, NF-κb/P65:(1.06±0.24) μg/L]和Ket组[TNF-α mRNA:(2.19±0.52)μg/L,ICAM-1 mRNA:(1.78±0.28)μg/L, NF-κb/P65:(1.33±0.30) μg/L](P<0.05)。Sham组和Ket组之间无统计学差异(P>0.05)。肺组织病理评分:Sham组低于IR组和Ket组(P<0.05),Ket组低于IR组(P<0.05)。相关性:TNF-α mRNA与NF-κb/P65正相关,R=0.849(P<0.05),ICAM-1 mRNA与NF-κb/P65正相关,R=0.639(P<0.05)。结论:10 mg/kg氯胺酮20 min前预处理对于全肝缺血/再灌注肺损伤有保护作用。