目的 探讨蛋白激酶Cβ2(protein kinase Cβ2, PKCβ2)在高糖与缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, HR)诱导的心肌细胞焦亡中的作用。 方法 将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组(每组6孔):低糖组(LG组)、低糖缺氧/复氧组(LG+HR组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧/复氧组(HG+HR组)、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353(1 μmol/L)治疗组(HG+HR+CGP组)。采用三气培养箱(5%CO2、94%N2、1%O2)缺氧4 h,正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型,细胞计数试剂盒(cell counting kit‑8, CCK8)检测细胞存活率,ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白‑3(Nod⁃like receptor pyrin domain3, NLRP3)、IL‑1β、半胱氨酸蛋白酶‑1(caspase‑1)表达水平,JC‑1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。 结果 与LG组比较,HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加(P<0.05),同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL‐1β、caspase‐1表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+HR组LDH释放水平增加,细胞存活率明显降低(P<0.05),JC‐1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2[phospho‐PKCβ2(Ser660), P‐PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL‐1β、caspase‐1表达上调(P<0.05);与LG+HR组比较,HG+HR组LDH释放水平增加,细胞存活率明显降低(P<0.05),P‐PKCβ2表达明显增加,NLRP3、IL‐1β、caspase‐1表达上调(P<0.05)。与HG+HR组比较,HG+HR+CGP组细胞存活率明显增加,LDH释放水平、JC‐1单体细胞百分比、P‐PKCβ2、NLRP3、IL‐1β、caspase‐1表达下调(P<0.05)。 结论 选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤,其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。