目的 观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白(protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP)51对线粒体‑内质网结构偶联(the mitochondria‑associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs)的影响,探讨其在小鼠神经母细胞瘤(mouse neuro‑blastoma N2a, N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤中的作用。 方法 将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%,按照随机数字表法分为4组:对照组(C组)、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组)、干扰小RNA(small interfering RNA, siRNA)‑PTPIP51转染组(siRNA组)、siRNA‑NC转染组(NC组)。OGD/R模型制备:将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液,置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养;OGD/R组仅制备OGD/R模型;siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA‑PTPIP51及siRNA‑NC,余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒(cell counting kit‑8, CCK‑8)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(real‑time fluorescent quantitative PCR, RT‑qPCR)检测PTPIP51 mRNA表达水平,Western blot检测PTPIP51蛋白水平,共聚焦显微镜观察线粒体‑内质网共定位水平。 结果 与C组比较,其他3组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率、线粒体‑内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高(P<0.05);与OGD/R组比较,siRNA组细胞存活率升高 (P<0.05),细胞凋亡率、线粒体‑内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低(P<0.05)。 结论 PTPIP51表达上调介导的线粒体‑内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。