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【摘要】目的 探讨应用抗CD54抗体保护脓毒症小鼠肺脏功能并改善其免疫功能状态的机制。方法 24只C57/BL6小鼠按完全随机法随机分为四组，假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔模型小鼠+生理盐水组(cecal ligation and puncture, CLP组)、CLP+抗CD54抗体组(Anti-CD54组)和CLP+抗CD54抗体同型对照组(Isotype组)。观察各组小鼠肺组织病理形态学改变，肺组织炎性因子肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor, TNF-α) mRNA、白细胞介素-10(interleukin, IL-10)和白细胞介素-6(interleukin, IL-6)的mRNA表达水平，胸腺、脾脏和肺组织髓过氧化物酶活性，肺组织湿重/干重比值，外周血和腹腔灌洗液细菌清除率，胸腺和脾脏细胞凋亡情况。结果HE染色显示应用Anti-CD54组小鼠与CLP组和Isotype组小鼠相比，肺组织的损伤程度减轻，表现为间隔轻度增宽、无明显出血，少量炎性细胞浸润； Anti-CD54组肺组织TNF-α(3.93±0.82)和IL-10(2.83±1.33)的mRNA水平，均显著低于CLP组(8.22±2.34，6.05±1.52)和Isotype组(8.54±1.75,5.56±1.33)(P＜0.05)；Anti-CD54组胸腺(45±10)、脾脏(39±8)和肺组织(64±12)匀浆MPO活性(P＜0.05)，均显著低于CLP组(98±13,78±12，105±10)和Isotype组(88±20,90±16,110±16)(P＜0.05)；Anti-CD54组(4.03±0.18)肺组织湿重/干重比值，显著低于CLP(4.95±0.18)组和Isotype组(4.81±0.31)(P＜0.05)；Anti-CD54组血液(6±2)及腹腔灌洗液(5±2)细菌清除率显著高于CLP组(76±18，72833±7176)和Isotype组(69±18,66532±143006) (P＜0.001)；TUNEL结果显示：Anti-CD54组胸腺(55±13)和脾脏(45±17)组织凋亡细胞百分比数显著少于CLP组(127±30,130±25)和Isotype组(223±15，110±42) (P＜0.05)。结论 抗CD54抗体对脓毒症小鼠具有一定的治疗作用，可能与其改善小鼠肺功能状态，提高血液和腹腔清除率，抑制小鼠脾脏和胸腺凋亡有关。

目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对急性百草枯（PQ）中毒所致大鼠肺间质纤维化（PIF）的影响及可能机制。方法 SD雄性大鼠48只，随机分为4组：对照组（Con组）、模型组（Mod组）、PHC治疗组（PHC组）、地塞米松治疗组（Dex组）；每组再分为第7d和第22d两个亚组，每组6只。腹腔注射质量分数20% PQ溶液（18mg/kg，生理盐水稀释至1ml）的方法制备大鼠PQ中毒模型；Con组腹腔注射1ml生理盐水。染毒后30min，PHC组和Dex组大鼠，分别向腹腔注射PHC（0.1mg/kg）和地塞米松（3mg/kg），药物用生理盐水稀释至1ml，每24h重复一次；Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7d和第22d处死实验动物，检测PaO2和PaCO2，测定肺组织湿/干比（W/D），检测肺组织TGF-β1 的表达，HE、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果 与Con组相比，Mod组、PHC组和Dex组大鼠PaO2显著降低（7d/22d：79.4±6.4/78.4±7.5 vs 38.7±5.9/44.3±4.8, 46.1±4.2/51.8±5.3, 54.1±6.4/59.6±6.2 mmHg）；PaCO2显著增加（44.4±6.9/44.5±6.9 vs 92.3±5.0/82.0±4.0, 83.6±8.0/73.3±8.0, 74.9±7.1/64.6±7.1 mmHg），肺组织W/D显著升高（2.60±0.25/2.58±0.22 vs 5.67±0.61/4.57±0.39, 4.25±0.44/3.85±0.34, 3.69±0.40/ 3.40±0.28），TGF -β1表达显著增加；与Mon组相比，PHC组和Dex组大鼠PaO2升高、PaCO2降低；肺W/D和TGF -β1表达降低，差异均有统计学意义（P <0.05 或 P <0.01）；PaO2、PaCO2和肺W/D在第7d变化更明显，TGF -β1表达增加在第22d更明显。第7d组织形态学以急性肺炎性改变为主、第22d以肺间质纤维化为主；PHC组和Dex组大鼠肺组织炎性侵润和肺间质纤维化程度较Mon组轻。结论 PHC可减轻PQ中毒大鼠肺组织炎性侵润和肺间质纤维化程度，抑制肺组织TGF -β1的表达可能是PHC抗炎抗纤维化作用的机制之一。

目 的 研究利多卡因后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用并探讨其可能的机制。方 法 80只大鼠随机分为4组，每组20只：假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、单纯缺血后处理组(IPC)、利多卡因后处理组(lidocaine)。采用夹闭左肺门45min、然后复灌2h的方法建立在体肺I/R模型。利多卡因后处理组再灌注即刻泵入利多卡因4mg/kg，而后以4mg/kg•h持续再灌注2h。观察肺组织病理学改变，检测BALF中SP-A、肺组织SP-A mRNA和SP-A的浓度。结 果 肺组织病理学观察发现利多卡因后处理组的肺水肿和白细胞渗出较I/R组明显减轻。再灌注后利多卡因后处理组和单纯缺血后处理组BALF中SP-A、肺组织SP-A mRNA和SP-A的浓度明显高于I/R组，差异有统计学意义(P<0.05)；利多卡因后处理组与单纯缺血后处理组相比，BALF中SP-A、肺组织SP-A mRNA和SP-A的浓度明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结 论 利多卡因后处理可使大鼠缺血再灌注肺中SP-A的表达上调、分泌增加，可减轻肺水肿，且效果优于单纯缺血后处理，对在体大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用。

目的 研究右美托咪定和盐酸吗啡对慢性阻塞性肺病急性发作期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）行机械通气患者呼吸力学的影响。方法 入选AECOPD伴呼吸衰竭行机械通气患者40例；在同样的分钟通气量和呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP）的设置下，随机分为两组，每组20 例，对照组使用吗啡进行镇静治疗，实验组使用盐酸右美托咪定。记录两组患者APACHEⅡ评分、BIS评分、Ramsay 评分等指标。比较两组患者镇静前后生命体征和血气的变化和镇静后呼吸力学参数变化。结果 与对照组相比，实验组中动脉平均血压（mean arterial pressure,MAP）和脉搏（pulse,P）降低（79.6±3.1比74.6±3.5mmHg，91.3±2.4比80.0±3.9次/分；P<0.01）；平均气道压（mean airway pressure, Paw），平台压（plateau pressure, Pplat）明显降低(7.5±0.7比6.2±0.6 cmH2O，19.8±1.7比18.0±1.1 cmH2O;P<0.01)；峰食道压力（peak esophageal pressure, PPEAK ES）、峰食道压力与基准食道压力差（the peak esophageal manometry reference esophagus pressure difference, dPES）变大(-3.4±0.7比-5.4±1.0cmH2O，-6.9±1.0比-9.8±1.3cmH2O;P<0.01)、吸气末屛气期间的跨肺压（folding Screen the end of the suction gas during transpulmonary pressure, Ptp Plat）、肺静态顺应性（pulmonary static compliance, Cst）不变(25.5±2.3比26.0±2.6cmH2O，20.51±1.9比20.13±1.2cmH2O; P>0.05)；气道阻力（airway resistance, Raw）变小(20.30±0.86比15.60±1.39 cm H20/L/sec; P<0.01)；患者呼吸功（patient work of breathing, WOBp）明显增加(0.11±0.02比0.16±0.04 j/L; P<0.01)、机械呼吸功（mechanical work of breathing,WOBv）明显降低(0.49±0.10比0.43±0.06 j/L; P<0.05)。机械通气时间、ICU入住时间减少(76.35±4.67比64.40±3.36h，6.00±1.52比4.65±0.88d; P<0.05)。结论 对机械通气的患者盐酸右美托咪定能提高镇静效果，降低气道阻力，提高肺顺应性，有利于实施保护性通气策略，同时降低呼吸负荷和呼吸做功，因而能降低呼吸氧耗。

目的 比较氟比洛芬酯和曲马多在七氟醚全身麻醉术前应用的效果及对其苏醒期躁动的预防作用。方法 60例择期肝胆手术患者随机分成氟比洛芬酯组(F组)﹑曲马多组(T组)和生理盐水组(N组)，每组20例。手术开始前10min，F组静注氟比洛芬酯1mg/kg，T组静注曲马2mg/kg，N组静注生理盐水10ml，分别于麻醉诱导前T1，拔除气管导管前T2（停药10min），拔管时T3，拔管后10minT4，观察三组MAP、HR、SpO2、睁眼时间、拔管时间、术后疼痛评分和躁动分级。结果T﹑F组在拔除气管导管前T2（停药10min），拔管时T3，拔管后10minT4三个时间点的血压﹑心率明显低于N组(P<0.05或P<0.01)，因均在吸氧无SpO2低者。睁眼及拔管时间F﹑N组明显短于T组(P<0.05或P<0.01)。躁动发生率F﹑T组明显低于N组(P<0.05或P<0.01)。VAS评分术后0.5h﹑2h，A﹑B组明显低于N组(P<0.05)。结论：氟比洛芬酯和曲马多用于七氟醚全身麻醉可产生良好的超前镇痛作用，并可预防术后躁动的发生，但曲马多对患者的苏醒有延迟作用

目的：探讨利多卡因辅助瑞芬太尼用于喉显微术无肌松诱导气管插管的效果。方法：选择75例ASAI~II级择期在全凭静脉麻醉下行喉显微术患者，采用随机数字表法，将患者随机均分为三组：I组诱导采用咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯、罗库溴铵；II组给予咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯、瑞芬太尼；III组给予咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯、利多卡因复合瑞芬太尼。观察插管Viby-Mogenson评分、拔管时间和苏醒质量(MAAS评分)，记录诱导前(T1)、插管前即刻(T2)、插管后即刻(T3)MAP、HR和T1、拔管后即刻(T4)血糖(GLu)、皮质醇(Cor)浓度。结果：三组Viby-Mogenson各项评分无统计学差异(P>0.05)。II组T2 时MAP、HR明显低于I、III组(P<0.05)；I组T3 时MAP、HR较T2时明显升高(P<0.05)。III组拔管时间和T4时 MAAS评分明显少于I、II组(P<0.05)。III组T4时GLu、Cor浓度明显低于I、II组(P<0.05)。结论：利多卡因辅助瑞芬太尼用于喉显微术无肌松诱导气管插管安全可靠，明显减轻循环功能抑制，缩短拔管时间，提高苏醒质量，降低术后应激反应。

【摘要】 目的 观察自制声光联合导管芯在困难气管插管中的临床应用效果。方法42例困难气道患者随机分两组，每组21例，I组使用自制声光联合导管芯气管插管，II组采用普通喉镜气管插管，监测并记录两组患者的一次插管成功率、插管时间和插管前、后的血流动力学以及插管并发症。结果 Ⅰ组一次插管成功率明显高于Ⅱ组（P<0.05），插管时间及插管并发症和血流动力学变化明显少于Ⅱ组（P<0.05）。结论 自制声光联合导管芯对困难气管插管是一种比较安全、有效的方法，有一定临床应用价值。

目的 观察全麻诱导前肌肉注射不同剂量右美托咪定对芬太尼诱发咳嗽反射的影响。方法 200例ASA I～Ⅱ级择期手术患者，随机分为对照组（C组）和右美托咪定组（D1、D2、D3组）4组，每组50例。诱导前D1、D2、D3组分别肌肉注射右美托咪定1、1.5、2 µg/kg，C组肌肉注射等容量的生理盐水。15分钟后静脉注射芬太尼3 µg/kg，过1分钟后静脉注射异丙酚2 mg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg行快速诱导气管插管。记录患者的咳嗽反射情况、无创动脉血压（NIBP）以及心率（HR）。结果 D1、D2、D3组咳嗽反射的发生率（分别为8%、6%、4%）明显低于C组（32%）（P ＜0.01）；D1、D2、D3组之间咳嗽反射的发生率比较差异无统计学意义（P ＞0.05）；给芬太尼前各组血压、心率较基础值均无明显改变（P ＞0.05）；诱导后D3组有11例（22%）发生低血压，明显高于C组[2例（4%）]（P ＜0.01）；D2、D3组分别有10例（20%）和12例（24%）发生心动过缓，明显高于C组[1例（2%）]（P ＜0.01）；D1 、C组之间低血压和心动过缓的发生率比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论 全麻诱导前预先肌肉注射小剂量（1 µg/kg）右美托咪定能显著减少芬太尼诱发咳嗽反射的发生率，且对诱导期间血流动力学无明显影响。

目的 探讨新疆汉族和维族间民族差异对患者脊柱手术后镇痛药量和效果的影响。 方法 选择ASA I或Ⅱ级择期在全身麻醉下行后路全椎板切除、髓核摘除加椎间植骨椎弓根内固定术患者94例，并按民族分为两组：汉族组(H组)和维族组(U组)，每组各47例。术后采用芬太尼静脉自控镇痛，记录并比较术后6、12、24、48 h的VAS评分、Ramsay镇静评分、生命体征、不良反应、48h PCA总按压次数、有效按压次数和芬太尼总用量。结果 两组患者各时间点MAP、SpO2、Ramsay评分和VAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05)；U组PCA总按压次数（次）、有效按压次数（次）和芬太尼总用量（ug）分别为21.78士6.77、13.17士2.98、1203.21士217.32均明显多于H组分别为12.52士3.17、7.89士2.62、792.72士138.45(P<0.05)；与H组7例(15％)比较，U组12例(27％)术后恶心呕吐（PONV）发生率明显增多(P

目的 探究不良生活习性对慢性非癌性疼痛治疗效果的影响，督促患者摒弃生活中的不良习性，提高治疗效果。方法 大量回顾文献，设计调查问卷，调查慢性非癌性疼痛患者的不良生活习性对其疾病及其治疗效果的影响，由专人负责问卷的发放和收集，并对问卷进行数据分析，得出研究结果。结果 我们发现以下生活中的不良习性均影响慢性非癌性疼痛患者的治疗效果：饮食过咸（c2=3.909, P=0.048＜0.05）；饮食不规律（c2=5.056, P=0.025＜0.05）；饮水太少（c2=5.451, P=0.020＜0.05）；伏案午睡（c2=15.868，P=0.000＜0.05）；睡前听过激音乐（c2=12.844, P=0.020＜0.05）；女性常穿高跟鞋（c2=8.103，P=0.017＜0.05）；吸烟（c2=11.095，P=0.016＜0.05）；治疗后感良好（c2=12.440，P=0.000＜0.05）。结论 生活中某些不良生活习性对慢性非癌性疼痛患者的治疗效果有一定消极的影响。

病态肥胖症(morbid obesity，MO)，特别是合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）患者的麻醉给麻醉医师提出了诸多挑战。充分的术前评估和围术期准备是患者平稳渡过围手术期的关键。MO影响多个重要器官，麻醉前评估除了病史及体格检查外，应着重了解循环和呼吸系统的问题，MO患者气管插管可能更困难，应详细评估气道，制定插管备选策略。此外，不同的药代动力学和药效学，围手术期及术后的管理也同样棘手。现通过1例病态肥胖症患者的病例，进行讨论分析此类患者合适麻醉和管理方法。

【摘要】背景 围术期眼内压增高可以引起严重的眼部并发症，导致视野缺损甚至失明。有研究表明，围术期麻醉手术操作及药物的使用均可导致眼内压发生改变,影响眼内血供。目的 拟系统地阐述围术期生理及麻醉常用药物对眼内压影响的研究现状以及进展，为临床工作提供参考，并启发新的研究思路。内容 对麻醉期间眼内压影响的生理和药物因素进行综述。趋向 从近期的研究可见，研究者对围术期生理及药物对眼内压的影响机制进行了更为深入的探讨。

背景 闭孔神经阻滞（obturator nerve block ONB）可用于缓解大腿内收肌痉挛及髋关节疼痛、抑制经尿道膀胱肿瘤电切术中闭孔反射等。近年来，随着人们对神经阻滞麻醉的再度关注， ONB的应用与研究也随之增多。目的 概述及评价ONB适应症及穿刺方法，为临床及研究工作提供参考。内容 阐述ONB的适应症，荟萃分析ONB的不同穿刺入路及方法。趋向 随着ONB临床应用的不断普及，更具优势的阻滞方法也会不断涌现。

【摘要】 背景 七氟醚作为一种近乎理想的吸入麻醉药，被广泛应用于临床，大量实验表明七氟醚对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。 目的 通过近年的研究进展来总结七氟醚对肺缺血再灌注损伤的保护机制。内容 七氟醚通过减轻肺通透性、抑制炎症反应、减轻脂质过氧化反应、抑制细胞凋亡、减轻细胞内钙离子超载等来发挥肺缺血再灌注损伤的保护作用。趋势 未来的研究应进一步探讨七氟醚对肺的保护作用，加强对七氟醚的临床应用研究，为实际临床工作提供可靠的依据.

摘要：背景 帕瑞昔布是全球第一种可注射使用的特异性高选择性环氧化酶2 (C O X-2 )抑制剂，具有消炎、镇痛和器官保护等作用，目前已广泛应用于临床。目的 综述帕瑞昔布器官保护作用的研究现状，有助于探索此药在该领域的合理应用。内容 本文就帕瑞昔布的器官保护作用及安全性做一综述。趋向 帕瑞昔布在临床上具有广泛的应用前景。

背景 S100A9及其结合伴侣S100A8，是S100钙结合蛋白家族的重要成员，具有多种生物学功能。 目的 介绍近年来针对S100A9在脓毒症中作用的研究进展，探讨其对免疫功能调节的作用及机制。 内容 对S100A9蛋白的特点、受体及介导的信号通路、活化中性粒细胞的趋化和黏附功能，以及在脓毒症中的作用等内容进行概述。 趋向 过去对S100蛋白的研究侧重于慢性炎症和肿瘤，目前的研究更多的关注S100蛋白与急性炎症的关系。S100A9在脓毒症中的作用机制复杂，研究表明S100A9等蛋白具有抗炎、抗氧化的保护作用。进一步的研究将帮助我们更好的理解S100A9等炎症相关蛋白，以期对脓毒症的临床免疫调节治疗提供了新的思路和方向。

背景 内毒素休克是临床上常见的急危重症之一，常常使原发病病情复杂化和严重化，因其来势凶猛、进展迅速以及病死率高，一直倍受医学界广泛关注。 目的 阐述电针刺在内毒素休克中的防治作用。 内容 针刺可通过抑制肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)和氧自由基(oxygen free radical, OFR)等对内毒素休克有改善微循环、纠正血压、调整体液因素及保护重要脏器等作用。 趋向 内毒素休克的发病机制很复杂，电针刺能调动内源性保护系统，可能通过对相关信号转导通路的影响，应用于临床上内毒素休克及重要器官损伤的防治。

背景 磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesterase inhibitors PDEIs)是一类抑制磷酸二酯酶（PDE）活性的药物，其主要作用是抑制磷酸二酯酶的活性，降低细胞内第二信使（cAMP或cGMP）的水解，因而提升cAMP或cGMP的浓度，产生多种生物学效应。选择性磷酸二酯酶3, 4，5抑制剂的临床应用研究早期多在心血管功能调整方面，近来扩展到其他治疗领域。目的 对PDE 3、PDE 4和PDE 5抑制剂在治疗肺水肿、肺高压和急性肺损伤中的应用进行介绍。内容 肺血管内皮细胞和肺血管平滑肌细胞分别有PDE 3、PDE 4和PDE 5分布，它们在维持血管内皮的完整性以及血管平滑肌的舒缩方面发挥着一定生物学作用。本文对PDEIs通过抑制PDE活性，影响肺血管内皮细胞完整性以及肺微血管的舒缩功能，达到保护和维持肺内皮和肺血管功能的作用机理及临床应用现状进行介绍。趋向 通过了解PDEIs药物治疗的药理学基础，有望在临床治疗肺高压、肺水肿和肺损伤方面发挥更大的作用。

背景：神经病理痛是由于躯体感觉系统受损或病变而导致的顽固性疼痛，是严重影响患者生活质量的疾病。目的：综述神经病理痛的发病机制、诊断与治疗的最新进展。内容：从伤害感受器的敏感性增加、传入神经的异常电活动及中枢失抑制、脊髓背角变化促进伤害性感觉、交感系统对于伤害性感觉的维持和中枢重构五个方面阐述神经病理痛的发病机制，简介诊断方法，并从药物与非药物治疗的角度介绍现有的治疗方法。趋向：根据发病机制的不同进行分类并采取相应的治疗措施将成为未来神经病理痛的防治方向，为患者提供更有效和精准的治疗策略。

背景 丝分裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是细胞内重要的信号转导系统，在调控神经元可塑性及肿瘤相关疼痛中发挥重要作用。近年来，发现在中枢和外周神经系统，MAPKs信号通路参与调控了骨癌痛的发生和维持。 目的 回顾和总结MAPKs信号通路调控骨癌痛中的机制。 内容 MAPKs家族成员及其上下游信号分子在骨癌痛中的表达及其作用机制。 趋向 明晰MAPKs信号系统参与癌痛过程的机制，为更好的治疗肿瘤相关疼痛提供理论依据。

[摘要] 背景 研究表明，心肌缺血再灌注(I/R)损伤的发病机制与氧自由基过量产生、钙超载、线粒体损伤及心肌细胞凋亡等密切相关，最新研究发现缝隙连接也参与心肌缺血再灌注损伤。目的 本文主要针对缝隙链接蛋白Cx43与心肌缺血再灌注损伤的关系做一综述。内容Cx43在心肌缺血再灌注损伤中参与心肌保护作用，其机制可能与钙超载、在线粒体中的分布及细胞凋亡等因素相关。趋向 未来研究需要进一步探究Cx43与心肌细胞凋亡之间的关系，同时为临床实际工作提供依据。

背景 突触的长时程增强（long-term potentiation, LTP）作为神经系统可塑性与学习记忆机制的经典电生理模型已得到广泛研究，LTP诱导阶段的分子机制已明确，但在记忆存储阶段维持信息的分子机制目前仍不清楚。蛋白激酶Mζ（protein kinase Mζ, PKMζ）是一种具有持续活性的蛋白激酶C的亚型，是维持LTP及长时记忆的必要分子。目的 本文就当前PKMζ维持长时记忆机制的研究及其进展做一综述。内容 本文分别描述了PKMζ的概述、记忆存储的分子机制、记忆擦除和相关疾病四个方面的内容。趋势 人们将对PKMζ在保存信息、维持长时记忆中的作用及其可能机制进行更深入的研究。