【摘要】　目的 采用多次压迫阻断右侧颈总动脉的缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察其对脑缺血的保护作用。方法 家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。实验组实验期间实施球囊充气阻断颈动脉血流，每次压迫时间为：次缺血时间=次数×5+40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。对照组其它操作同实验组，但实验期间不阻断颈动脉血流。各组分别在实验开始后第1、10和20 d，分别进行数字剪影脑血管造影（DSA，Digital Subtraction Angiography），观察家兔右侧大侧枝循环建立情况；并于实验第20d，球囊充气持续完全阻断右侧颈总动脉血流，1、3、6、24h观察记录家兔神经功能缺失评分；24h后取脑组织标本,光镜下对比观察二组相同部位的病理学及新生血管数量的变化,并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果 实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动、嗜睡等异常症状。DSA显像结果表明，实验组在第10d，造影剂已经通过Willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1 d比较右侧血管显影非常清晰，但与左侧比较右后外上段侧枝未见显影。在实施压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧几乎无差异，右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组（P<0.05)。右侧（缺血侧）病理标本，在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5. 3 ±0. 5，对照组为 3. 5 ±0. 4，实验明显多于对照组（P<0.05)。结论 多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循环重建，对颈总动脉完全阻断的脑缺血具有明显的保护作用。

【摘要】 目的 研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。 方法 30只昆明种小鼠，随机分成三组，每组10只：高渗氯化钠羟乙基淀粉40组（HSH组）、羟乙基淀粉130/0.4组（HES组）、对照组（Control组）。于缺血后即刻经尾静脉注射不同药物：HSH组给予4ml/kg高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液； HES组给予4ml/kg羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液；Control组给予4ml/kg的生理盐水。缺血后12、 24、72h行神经行为学评分；24h 进行TTC染色，计算脑梗死面积百分率；72h甲苯胺蓝染色，检测半暗带内存活神经原元密度。 结果 三组小鼠的神经行为学评分、梗死面积百分率以及半暗带内存活神经原元密度组间比较均无统计学差异（p＞0.05）。结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤无改善作用。

摘要 目的 探讨丙泊酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 65只Wistar雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、丙泊酚预处理组1（P1）、丙泊酚预处理组2（P2）、丙泊酚预处理组3（P3），每组13只。采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压（MAP控制在35~45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测脑电、MAP、血气、体温等指标。全脑缺血10min恢复灌注。P1、P2、P3组在全脑缺血前泵入分别泵入丙泊酚0.5mg/kg/min， P2组在全脑缺血前泵入丙泊酚1.0mg/ kg /min， P3组在全脑缺血前泵入丙泊酚1.5mg/kg/min，维持1h。其中每组每组随机选88只大鼠分别分别于再灌注再灌注后6h、24h、48h、72h、4d、5d、6d和7d进行神经行为学评价，7d后处死大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变（n=5）。25只Wistar雄性大鼠（每组5只）于缺血再灌注处理后24h后应用流式细胞仪检测全脑细胞凋亡情况。结果 缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，除了P2组6h再灌注时间点的旷场实验和悬挂实验与I/R无明显差别外，P2、P3组再灌注各时间点神经行为学优于P1组和I/R组； 病理形态学显示，HG评分S、I/R、P1、 组海马CA1区神经细胞存活数量少，P2、P3组分别为0，2.8±0.4，2.6±0.5，2.0±0.7，1.4±0.5。海马CA1区存活神经细胞数目减少，但明显多于I/R、P1组；异丙酚预处理组P2、P3能明显减轻全脑缺血再灌注后组织病理学改变；应用流式细胞仪检测凋亡可见应用流式细胞仪检测神经细胞凋亡，五组的凋亡率分别为:S组(6.5%±0.6%)，I/R组（51.5%±2.8%），P1组（48.2%±0.6%），P2组（24.7%±1.2%），P3组（18.6%±0.8%）。与I/R组、P1组相比，P2、P3组大鼠脑细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论 丙泊酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用与剂量相关，可能与丙泊酚的抗凋亡作用有关。

目的 观察伤害性刺激对家兔定量药物脑电图（quaxtuta tive pharnaco-EEG，QPEEG）α2频段的影响。方法 壮年家兔，雌雄不拘，随机分为擦拭组、钳夹组、切皮组，建立肌松兔模型后分别给予棉球擦拭、钳夹、切皮刺激。应用QPEEG，采用功率谱分析技术，观察刺激前后兔α2频段功率百分比的变化。结果 与刺激前相比，棉球擦拭组α2频段功率百分比无明显改变（P >0.05）；钳夹组α2频段功率百分比在钳夹后的30~60s内升高（P<0.05）；切皮组在切皮后30s~2min内，各脑区α2频段功率百分比均明显升高（P<0.05）。结论 伤害性刺激引起兔QPEEGα2频段功率百分比升高，提示α2频段功率百分比有可能成为反映镇痛程度的指标。

目的 观察α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤的最佳干预时间。方法 将60只SD大鼠随机分为六组（每组10只）：假手术组 （S组）、缺血-再灌注组（IR组）、再灌注开始时α7nAChR激动剂后处理组（P0组）、再灌注30 min、60 min和90 min时α7nAChR激动剂后处理组（P30组、P60组和P90组）。实验结束测定再灌注180 min时的TNF-α、HMGB1和TnI血清浓度，实验取心脏采用伊文蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积。 结果 IR组、P0组、P30组、P60组和P90组的心肌梗死面积值（IS%值）值分别是（78.4±16.1）%、（60.4±7.0）%、（48.9±17.1）%、（54.0±11.8）%和（63.8±15.3）%，并且五组的血清TnI浓度分别是1.02±0.12、0.17±0.04、0.16±0.02、0.19±0.04和0.14±0.03ng/ml。与S组相比，IR和P30组的TNF-α血清浓度显著增高，P0组的TNF-α浓度显著降低；IR组的HMGB1血清浓度显著增高，而全部α7nAChR激动剂后处理组的HMGB1血清浓度显著降低。与IR组相比，全部α7nAChR激动剂后处理组的心肌梗死面积显著减小以及TnI、TNF-α和HMGB1血清浓度显著降低。与P0组相比，P30组、P60组和P90组的TNF-α和HMGB1血清浓度显著增高。与P90组相比，P30组心肌梗死面积显著减小，其TNF-α和HMGB1血清浓度显著增高。结论 在大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型，再灌注后30 min时进行α7nAChR激动剂后处理可获得最佳的心肌保护效应。

目的：比较Airtraq视频喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管时心血管反应。方法：40例拟择期经口气管插管全麻下手术的患者，随机分为两组，Airtraq组（A组）和Macintosh喉镜组（M组），每组20例。观察麻醉诱导前、诱导后、插管即刻、插管后1min、3min时的心率、血压和的二重指数（Rate pressure product，RPP）。结果：两组声门暴露时间差异无统计学意义(P>0.05)，导管置入时间A组短于M组（P＜0.01）。两组诱导后的心率、血压和RPP值都较诱导前的基础值明显下降(P<0．05)，插管即刻、插管后1 min的心血管指标较诱导后明显增高(P<0.05)。A组插管后3min心血管指标与诱导后比较无统计学意义(P>0.05)，而M组3min时心血管指标与诱导后比较仍有统计学意义(P<0．05)。结论：与Macintosh直接喉镜相比，应用Airtraq视频喉镜行经口气管插管可减少插管置入时间，且血流动力学反应较轻。

目的 评价flotrac/vigileo系统监测在重度妊高症患者剖宫产术中的应用价值。方法 27例行剖宫产术的重度妊高症患者行flotrac/vigileo系统监测，分别在入室、麻醉后5min、手术开始、胎儿娩出、清理腹腔和手术结束等6个时间点监测平均动脉压、心率、心输出量、心脏指数、每搏量、每搏量变异度、每搏量指数等指标。结果 术中各时间点血流动力学指标变化无显著性差异。结论 flotrac/vigileo监测能够及时反映患者的心功能变化，为重度妊高症产妇剖宫产术提供了安全保障。

【摘要】目的 观察妇科腹腔镜CO2气腹时不同瑞芬太尼血浆靶浓度对七氟烷MACBAR和儿茶酚胺BAR [去甲肾上腺素BAR (NEBAR)、肾上腺素BAR(EBAR)]的影响。方法 75例ASAⅠ-Ⅱ级择期妇科腹腔镜手术患者，随机分为瑞芬太尼血浆靶浓度0ng/ml（R0组）、1ng/ml（R1组）和2ng/ml（R2组）三组。诱导时均静脉靶控输注瑞芬太尼（血浆浓度2ng/ml），静注依托咪酯（0.3mg/kg）及维库溴铵（0.1mg/kg）后气管插管。机械通气后各组均吸入七氟烷维持麻醉，R0、R1及R2三组瑞芬太尼血浆靶浓度分别为0、1及2ng/ml。观察气腹刺激后血流动力学变化，采用序贯法测定七氟烷MACBAR，同时采取相应时点外周静脉血测定儿茶酚胺浓度并计算儿茶酚胺BAR。 结果 R0、R1及R2三组七氟烷MACBAR分别为（4.60 ± 0.30）%、（2.37 ± 0.21）%、（1.70 ± 0.28）%。三组间NEBAR (R0: 291.25 ±63.67pg/ml, R1: 249.71± 68.68pg/ml, R2: 256.42 ± 38.67pg/ml)、EBAR (R0: 8.30 ± 2.36ng/ ml, R1: 6.94 ± 2.52ng/ml, R2: 7.69 ± 2.99ng/ml)、最低有效平均动脉压比较差异无统计学意义。结论 当瑞芬太尼血浆靶浓度为1ng/ml和2ng/ml时可使妇科腹腔镜手术患者七氟烷MACBAR分别降低48%和63%。但瑞芬太尼血浆靶浓度和七氟烷呼末浓度的改变对儿茶酚胺BAR无影响。

目的：观察帕瑞昔布结合切口局麻用于腹腔镜胆囊切除术后的镇痛效果。方法：选择全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者50例，随机分为特耐组和对照组，每组25例。术前10分钟实验组静注特耐40 mg，对照组静注同等容量的生理盐水。所有病例均于切皮前在脐部切口处以0.5%布比卡因8ml全层浸润。观察时间点为：T1（离开PACU时），T2（术后5小时）和T3（手术次日晨）。比较两组患者VAS值、是否要求额外给予阿片类药物镇痛、整体镇痛质量的满意认可及对睡眠质量的满意认可。结果：在T1、T2时间点，特耐组的VAS评分显著低于对照组（T1：1.6±0.5 vs 3.6±0.7，T2：1.8±0.6 vs 3.5±0.9，P<0.05）；在T3特耐组的VAS评分略低于对照组，但差异无统计学意义。对照组要求病房医生予以镇痛治疗者显著多于特耐组（P<0.05），对整体镇痛质量的满意率和睡眠质量满意率在特耐组均显著高于对照组（P<0.05）。结论：特耐联合切口局部浸润麻醉在腹腔镜胆囊切除术后可以提供良好的镇痛效果。

目的 观察帕瑞昔布钠对脊柱融合术病人术后镇痛效果及肾功能的影响。 方法 择期行脊柱融合手术患者60例，ASA Ⅰ～Ⅱ级，年龄20-60岁，随机分为三组，每组20例。A组（帕瑞昔布Ⅰ组）麻醉诱导时静脉注射帕瑞昔布钠40mg；B组（帕瑞昔布Ⅱ组）手术结束前10min静脉注射帕瑞昔布钠40mg；C组（对照组）诱导和手术结束前10min给予等容量生理盐水静脉注射。所有病人术后接受自控吗啡静脉镇痛。记录术后2h，4h，6h，12h，24h，48h的VAS评分及阿片类相关副反应。观察术中出血量及监测术后次日肾功能。 结果 1）拔管后5min及术后2h静息及咳嗽状态下的VAS评分，A组明显低于B、C两组（P<0.05），但B组与C组之间没有统计学意义差异。术后4h至48h时点内，三组病人之间的VSA评分均无明显差异。2）术后2h至12h内A、B两组的吗啡累计消耗量较之C组明显降低（P < 0.05）。3）术后24h、48h时点A组吗啡累计消耗量较之B、C组明显减少（P < 0.05），但B、C组之间没有统计学意义差异。4）术后首次给予镇痛药物的时间A组较B、C组明显延长（P < 0.05），但B、C组组间比较没有统计学意义差异。术后镇痛满意度A、B两组明显优于C组。5）三组病人术中出血量及术后肾功能检测也无明显改变。 6）术后48h内，A、B两组与C组相比，阿片类相关副作用显著降低（P < 0.05）。 结论 麻醉诱导前和手术结束时给予帕瑞昔布钠40mg明显减少了术后吗啡的用量和相关副反应，对肾功能无影响。麻醉诱导前使用帕瑞昔布较之手术结束时使用似乎有更好的治疗效果。

目的：观察 6%羟乙基淀粉130/0.4（万汶）急性超容血液稀释(acute hypervolumic hemodilution，AHH)对腰后路减压植骨内固定手术患者糖代谢的影响。方法：60例ASA I～II 择期行腰后路减压植骨内固定手术患者，随机分为三组：对照组(A)，林格组(B)，万汶组(C)，每组20例。B、C组均于麻醉诱导后手术前20～30min内分别输入15 ml•kg-1林格液、万汶，术中连续监测血流动力学变化。另外，分别于AHH前即入室后麻醉诱导前20min（T1）、AHH后即术前麻醉诱导后25min（T2）、术毕（T3）、术后2小时（T4）采集静脉血，检测血红蛋白(Hb)含量、红细胞压积(Hct)、皮质醇浓度(cor)、血糖(glu)含量、胰岛素(ins)水平和胰高血糖素(gln)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感性指数( ISI)。结果：B、C两组麻醉诱导后血流动力学相对平稳，A、B两组T3、T4时间点与T1时间点相比Hb、Hct、ISI显著下降(p<0.05)，glu、ins、cor、gln水平和IRI显著上升(p<0.05)。C组T3、T4时间点glu、ins、cor、gln、IRI上升，ISI下降，与T1比较各指标无统计学意义。结论：术前万汶急性超容血液稀释可减轻应激性血糖的升高，减少皮质醇、胰高血糖素的分泌，减轻胰岛素抵抗。

目的 研究鞘内注射小胶质细胞特异性抑制剂米诺环素对皮肤/肌肉切口和牵拉（skin/muscle incision and retraction, SMIR）术后持续性疼痛模型大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)的影响。方法 选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠32只，随机分为4组（n=8）：正常对照组、假手术组、SMIR模型组和SMIR模型+米诺环素组（简称米诺环素组）。按Yaksh法鞘内置管；按Flatters法制作大鼠SMIR术后持续性疼痛模型；应用von Frey纤维细丝法测定MWT来评定疼痛行为学变化。结果 与术前基础值和正常对照组比较，假手术组各时间点的MWT均无明显变化；与术前基础值和假手术组相应时间点比较，SMIR模型组在术后第3d、7d、12d、22d的MWT均明显下降（P均<0.05）；与SMIR模型组相应时间点比较，米诺环素组在术后第3d、7d、12d、22d的MWT明显增加（P均<0.05）。结论 在大鼠SMIR术后持续性疼痛模型中，鞘内注射米诺环素可明显减轻SMIR引起的疼痛行为学变化，提示脊髓小胶质细胞的活化在术后持续性疼痛发生和发展中具有重要作用。

摘要：目的 探讨不同浓度氯胺酮、羟丁酸钠对福尔马林致痛小鼠胃肠推进运动的影响。方法 实验小鼠按随机数字法分层随机，分为疼痛模型组（n = 32）、静脉麻醉药组（n = 24）、静脉麻醉药+疼痛模型组（n = 56）共三大组。各组均采用炭末胶液（含12%活性炭和4%黄芪胶）灌胃，计算30 min炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比，以此作为胃肠推进运动的指标。小鼠足底皮下分别注射2%、4%、6%建立福尔马林炎性疼痛模型。结果 与正常对照组相比，2%福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动明显减慢（P < 0.05），而4%及6%福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动无统计学意义。与生理盐水组相比，麻醉剂量氯胺酮和羟丁酸钠组小鼠胃肠推进运动虽有不同程度减慢，但无统计学意义（P > 0.05）。在4%福尔马林疼痛模型下，与生理盐水组相比，麻醉剂量氯胺酮组增加小鼠胃肠推进运动（P < 0.05），镇痛剂量与小剂量氯胺酮组对胃肠推进运动影响甚微(P > 0.05)，麻醉剂量与小剂量羟丁酸钠组胃肠推进运动减慢（P < 0.05）。结论 2%福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动明显减慢，腹腔注射麻醉剂量氯胺酮能促进疼痛刺激后小鼠的胃肠推进运动，而麻醉剂量和小剂量羟丁酸钠则抑制小鼠的胃肠推进。

本文报告了71岁老年男性因前列腺增生实施经尿道前列腺切除术（transurethral prostatectomy，TURP）发生围术期心梗（perioperative myocardial infarction，PMI）的诊疗过程。术中患者由于出现低血压、贫血、低体温、容量超负荷和低氧等引起长时间心肌缺血，最终诱发室颤并发生PMI。在给予除颤、强心、循环支持等药物治疗后，患者的病情得到稳定和改善。鉴于PMI是引起非心脏手术患者术后死亡的重要原因，对其诊断和处理应引起麻醉医师的重视。

非去极化肌松药在临床麻醉中使用非常普遍。临床使用肌松药后肌松残余作用的危害主要为呼吸不良事件，甚至导致死亡，如何减少术后肌松残余有重要临床意义。现就对非去极化肌松药术后是否拮抗、拮抗时机及拮抗剂量和新的拮抗模式的最新进展作一综述。

脑缺血/再灌注损伤的机制十分复杂，其中近年来研究较多的NMDA受体（N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR）介导的兴奋毒性假说在临床上受到了严峻的挑战，已经开始关注海人藻酸受体(Kainate receptor, KAR)在脑缺血/再灌注损伤中的作用。现主要对脑缺血/再灌注损伤中KAR及其下游信号通路作用的研究 作一综述，为进一步研究KAR及临床防治脑缺血/再灌注损伤提供理论依据。

瑞芬太尼是一超短效阿片受体激动剂，可有效抑制心血管应激反应，维持血液动力学稳定；并发现运用瑞芬太尼预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤。本文就瑞芬太尼心肌保护作用的研究进展作一综述。

近年全麻手术中加入区域麻醉或镇痛，如硬膜外、鞘内及外周神经阻滞等，在许多医院的应用日益增多。尽管区域麻醉或镇痛技术对病人术后转归的影响尚有较大争议，但目前认为该技术确实具有不仅改善镇痛效果的作用，还可能对降低围术期发病率和病死率、减少癌症复发和慢性疼痛以及改善术后康复等有利。此文就区域麻醉或镇痛对病人术后转归的影响、实施的风险以及主要的争议作一综述。

麻醉药物对脑电图的影响因不同个体而有所不同，随着药物浓度加大可使清醒脑电图逐渐变为爆发抑制，爆发抑制是麻醉深度监测的一项重要指标但尚未在临床得到广泛应用。

围术期心输出量(C0)监测是反映危重病人心脏功能客观指标之一。近年来随着计算机软件的发展，微创心输出量监测的方法FloTrac/Vigileo系统监测心输出量、温度稀释结合动脉搏动曲线分析法（PiCCO）、Modelflow模型用于围术期心输出量监测越来越受到关注并逐渐推广应用。

麻醉医师在气管内插管和其它气道管理操作时都常规涉及到颈部，这些操作对颈椎运动的影响，特别是对颈椎损伤患者的颈椎及神经的影响，是麻醉医师值得重视的问题。本文简述颈椎解剖结构和各种操作对颈椎运动的影响，有望更好地指导临床工作，提高麻醉的安全性。

瑞芬太尼是一种新型的阿片类药，化学结构中含有独特的酯键，易被血和组织中的非特异性酯酶代谢，长时间输注无蓄积。适合靶控输注给药。本文就瑞芬太尼靶控输注的优点和临床应用现状作一综述。

术后认知功能障碍（POCD）是麻醉和术后出现的一种常见的中枢神经系统并发症。其临床表现为认知能力减退等，导致老年人日常行为能力下降，给家庭和社会带来沉重的负担。POCD有较多相关因素，但其发病原因及机制仍不清楚。本文就近年来POCD发病机制的研究进展作一简要综述。

全麻术中知晓对于患者来说是一种强烈的应激源，可能导致创伤后应激障碍(PTSD)的发生。临床研究发现：PTSD在术中知晓患者中普遍存在，并且危害巨大、影响深远。因此，对于术中知晓相关的PTSD的研究受到了越来越多的关注。本文回顾了近年来关于术中知晓相关的PTSD的研究进展，并就其临床特征、影响因素、发病机制、治疗和目前的研究状况等进行综述。

神经病理性疼痛是慢性疼痛中的研究热点，其产生机制复杂，治疗方法虽多，但尚未有适用于各种类型神经病理性疼痛的疗法。有关钠通道阻滞剂用于此类慢性疼痛治疗的报道并不少，而美西律可阻断异常钠通道电流，缩短通道开放的持续时间，降低神经轴突的兴奋性，从而减轻神经病理性疼痛。本文从美西律的镇痛机制、动物实验与临床研究及临床安全性等方面介绍美西律治疗神经病理性疼痛的现状。

暴发痛是一种突发的中到重度疼痛,在癌症患者中发生率很高。目前国际上尚缺乏对暴发痛统一的定义和诊断标准，临床用于暴发痛治疗的方法和药物不多；所以癌症患者的暴发痛很难得到足够的治疗。暴发痛理想的治疗方法包括药物和非药物治疗措施；给予快速、短效的镇痛药是最常用的方法。

1-磷酸鞘氨醇( Sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘脂的代谢产物，不仅与细胞表面特定受体(S1PR1-5)结合产生多种生物学效应，还作为细胞内第二信使发挥作用。S1P通过调节和参与细胞增殖、迁移、凋亡等机制，参与到生物体内心血管、免疫等系统的诸多重要生理和病理过程。新近研究表明，S1P通过调控炎症反应、减少细胞凋亡以及维持血管内皮屏障完整，与肺缺血再灌注损伤（pulmonary ischemia reperfusion injury，PIRI) 的发生发展存在密切关系。本文基于近年来的研究进展，对S1P在PIRI中的作用进行综述。

【摘要】 随着心肌缺血再灌注损伤机制及心肌保护机制研究的深入，药物后处理作为一种更具有临床实用价值的心肌保护方法成为了研究热点。本文从后处理的内源性保护机制入手，重点阐述了药物后处理用于心肌保护时，相关药物所模拟的内源性保护机制中的主要环节以及近年来药物后处理的研究概况和前瞻。

过氧化物酶(Peroxiredoxins，Prxs)蛋白是近年来备受关注的一种抗氧化酶家族，过氧化物酶Ⅱ（PrxⅡ）是该家族的一种亚型，已证明与癌症导致的细胞死亡和凋亡相关，但在心肌氧化应激中的作用仍有待澄清。研究发现，PrxⅡ过表达对过氧化氢诱导细胞凋亡和坏死损伤具有显著的保护作用。因此确定PrxⅡ在氧化应激诱导的细胞死亡和凋亡的保护作用的调控机制，具有重要的意义。而针对PrxⅡ药物的研制也可以为改善缺血再灌注损伤的疗效提供新的思路。作为心脏系统的抗氧化剂，PrxⅡ可能会成为氧化应激损伤中保护心脏的潜在目标。本文就PrxⅡ的研究进展做简要的综述。

V- PetCO2是根据呼吸周期中呼出气量对应CO2水平描记的单波图，是无创性连续监测新工具。本文陈述了V- PetCO2基本原理、波形处理和参数计算，着重阐述不同类型呼吸疾病V- PetCO2的特点和临床意义。V- PetCO2能提供肺泡有效通气、CO2产生或消除、死腔量等十数种呼吸参数，在呼吸障碍危重病人中评价严重程度、诊断和鉴别诊断以及呼吸管理中很有价值。

【摘要】概述 急性肺损伤是临床常见的急危重症。研究表明，转化生长因子TGF-β（transforming growth factorβ)信号通路在其发生发展中扮演着重要角色。目的 本文分析总结TGF-β信号通路与肺损伤纤维化的相关性及作用机制的文献资料。内容 此文描述了TGF-β的生物学特性、激活方式及在肺纤维化中的可能作用机制；依赖Samds蛋白的TGF-β信号通路及其与其他通路的“对话”； caveolin-1在肺纤维化及TGF-β信号通路中的作用；以TGF信号通路为靶点的治疗。趋向TGF-β/Smads信号通路在急性肺损伤纤维化的发生、发展中具有重要作用。TGF-β与各种Smad蛋白表达的定时定位、不同Smad蛋白表达的意义，其具体调控及反馈调节机制、细胞因子网络的交互作用、信号通路间的可能联系尚有待逐步揭示。随着研究的深入，对TGF-β及其信号蛋白的调控可能是今后ARDS治疗新的有效靶点。