【摘要】 目的 探索并比较右美托咪啶与异丙酚用于小儿心导管术的可行性与安全性。方法 40例22-67Mon、体重11-28kg因动脉导管未闭、房缺或室缺行导管介入治疗的患儿。进入导管室后静注氯胺酮2mgkg-1，咪唑安定0.1mgkg-1，长托宁0.05mgkg-1。随机分为两组：D组静脉输注负荷量右美托咪啶0.8μgkg-1，随后以1μgkg-1h-1连续输注；P组静脉输注负荷量异丙酚1.5mgkg-1，随后以3mgkg-1h-1连续输注。负荷量在10min内给完。麻醉前、麻醉后10min和40min记录循环、呼吸指标并观察回病房后镇静药需求。结果 麻醉后40min，D组心率11710次min-1较基础值下降且D组显著低于P组（P<0.05）；麻醉后10min两组PETCO2均较基础值显著升高，麻醉后P组PETCO2均显著高于D组（P<0.05）。P组需镇静治疗的患儿（12例）显著多于D组（P<0.05）。结论 右美托咪啶和异丙酚均可安全有效地用于小儿心导管介入麻醉，但在减少呼吸抑制和术后躁动方面，右美托咪啶较异丙酚可能有一定优势。

目的 观察全身热疗（whole body hyperthhermia，WBH）对晚期癌症患者全凭静脉麻醉（total intravenous anesthesia，TIVA）中阿曲库铵（atracurium）用量和作用时间的影响。方法 晚期癌症TIVA患者，分非高温组，高温组。监测两组患者的体温、心电图、中心静脉压、脉搏氧饱和度、PH值，呼末二氧化碳分压等；记录各组阿曲库铵用量。监测停止输注阿曲库铵时、4个成串刺激（train of four，TOF）从 10%恢复至25%、50%、75%平均时间。结果 与非高温组阿曲库铵用量73.2±9.5mg.kg-1、平均泵速5.1 ±0.9 μg/kg。min-1比较，高温组阿曲库铵用量为123.8±15.7 mg.kg-1（P<0.01，vs 73.2±9.5mg.kg-1）、平均泵速12.5 ±1.7 μg/kg。min-1（P<0.01，vs 5.1 ±0.9 μg/kg。min-1）。非温组，TOF从 10%恢复至 25%、50%、75%的时间分别为8.2±2.5 min，13.8±2.3 min，24.1±3.7 min；高温组，TOF从 10%恢复至 25%、50%、75%的时间分别为4.8±1.3 min（P< 0.01 vs 8.2±2.5 min），8.6±1.7 min（P< 0.05 vs 13.8±2.3 min），14.1±3.2 min（P< 0.01 vs 24.1±3.7 min）。结论 WBH可以增加晚期癌症患者TIVA中阿曲库铵的用量和输注速度，缩短其作用时间。

【摘要】目的：观察右旋美托咪啶对行后腹腔镜手术患者术后恢复以及麻醉并发症的影响。方法：选择择期后腹腔镜手术40例(ASA I-II级)，抽签法随机分成实验组（D组）和对照组（C组）。D组患者给予0.5μg·kg-1右旋美托咪啶泵注10min，C组患者给予相同剂量生理盐水，随后行常规诱导插管。术中D组继续泵注右旋美托咪啶0.4μg·kg-1·h-1，C组给予同等剂量的生理盐水，术后送入恢复室观察停止麻醉后患者睁眼时间、拔管及离室时间，记录手术前（T0）、入恢复室时（T1）、苏醒时（T2）、拔管时（T3）、及离室时（T4）患者的BP、HR、SPO2，记录有无恶心呕吐及寒战的发生。结果：①恢复期两组患者睁眼、拔管及离室时间没有显著差异；○2与T0相比，D组患者在T2及T3血压无显著变化，C组患者血压升高；○3恢复期C组患者恶心呕吐及寒战的发生率显著高于D组（30% vs 0%，40% vs 10%），差异有统计学意义。结论：右旋美托咪啶诱导及维持用药不延长术后苏醒时间，同时恢复期恶心呕吐及寒战的发生率下降。

【摘要】 目的 研究PI3K-Akt信号通路在二氮嗪（Diazoxide，DZ）后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）损伤中的作用。方法 采用大鼠在体心肌IR损伤模型，成年雄性SD大鼠55只随机分为A组（假手术组）、B组（IR组）、C组（DZ后处理组）、D组（渥曼青霉素 Wortmannin，WTN组）、E组（DZ后处理+WTN组）。连续监测血流动力学指标，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色分析心肌梗死面积，比色法测血浆CK水平，HE染色观察病理学变化。结果 与B组相比，C组和E组心功能明显改善（P＜0.01），心肌梗死面积和血浆CK水平都显著降低（P＜0.01），心肌损伤较轻；C组比E组心功能明显改善（P＜0.05），心肌梗死面积和血浆CK水平均显著降低（P＜0.05），心肌损伤更轻；B、D两组各项指标无差别（P＞0.05）。结论 二氮嗪后处理产生的心肌保护作用部分依赖PI3K-Akt通路的激活。

【摘要】目的 神经外科手术结束前给予小剂量右美托咪啶，采用随机双盲法观察右美托咪啶对气管拔管期间的气道反应和血压、心率的影响。方法 60例神经外科病人随机分为右美托咪啶组（D组）和生理盐水组（N组），分别在缝皮时给予0.5μg•kg-1 右美托咪啶或同等容量的生理盐水，观察患者苏醒时间，拔管期间的呛咳、躁动、心率、血压变化。结果 D组患者无苏醒时间延长（P>0.05）；拔管期间D组共有7例拔管时出现呛咳,N组共有15例出现呛咳(P<0.05)；拔管后1、3、5、10分钟患者躁动明显少于N组（P<0.05），给药前（T1），给药后第1（T2）、第3（T3）和第5分钟（T4），两组舒张压、收缩压和心率比较无明显差异（P>0.05）；拔管即刻（T5）、拔管后1（T6）、3（T7）、5（T8）、10（T9）分钟时D组舒张压分别为85±13 mmHg、84±9 mmHg、80±5 mmHg、68±10 mmHg、70±7mmHg，N组舒张压分别为100±18 mmHg、97±16 mmHg、95±7 mmHg、90±12 mmHg、86±10 mmHg，两组比较有统计学差异（P<0.05）；T5、T6、T7、T8 、T9时D组收缩压分别为142±8 mmHg、140±6 mmHg、135±7 mmHg、122±12 mmHg、125±16 mmHg，N组收缩压分别为155±25 mmHg、153±21 mmHg、145±15 mmHg、137±16 mmHg、138±20 mmHg，两组比较有统计学差异（P<0.05）；T5、T6、T7、T8 、T9时D组心率分别为75±10次/分、73±9次/分、72±7次/分、70±5次/分、68±5 次/分，N组心率分别为100±18次/分、95±15次/分、90±12次/分、86±10次/分、83±11次/分，两组比较有统计学差异（P<0.05）。结论 手术结束前输入0.5μg•kg-1 右美托咪啶，可以减轻神经外科拔管期间的气道反应及维持循环稳定。

【摘要】 目的：探讨经外周静脉中心静脉置管术（PICC）置管长度与患者身高的相关性，并进行线性回归分析，得出回归方程，评价其临床使用价值。方法：随机选择93例中国人体尸体标本，分别测定身高（H）、左贵要静脉（L1）、左头静脉（L2）、右贵要静脉（R1）、右头静脉（R2）的长度，分别将L1、L2、R1、R2和H进行相关性分析，并进行线性回归分析，得出回归方程；选择10例口腔颌面外科上颌骨切除手术患者，同时进行PICC和经右锁骨下静脉中心置管术，术中同时在不同的4个时点测量CVP，记录为CVP1、CVP2。结果：L1、L2、R1、R2和H的相关性分析均呈正相关；L1、L2、R1、R2和H相关系数分别为：0.683、0.698 0.702、0.673；L1和H的回归方程为：y=-2.390+0.294x ,(其中x为自变量取值，y为应变量取值，下同；)L2和H的回归方程为：y=-2.033+0.31x ；R1和H的回归方程为：y=-2.669+0.281x ；R2和H的回归方程为：y=-1.44+0.291x ；CVP1和CVP2比较，p >0.05。结论：PICC置管长度与患者身高存在正相关，其回归方程可用于指导临床，有一定的临床使用价值。

右美托咪啶用于全凭静脉麻醉的随机对照研究 韩梅 聂宇 熊君宇 摘 要 目的：全凭静脉麻醉术中使用右美托咪啶，观察血流动力学变化，拔管期反应和对苏醒时间的影响，并探讨国人术中使用本药的最佳剂量。 方法：择期全麻行甲状腺手术的患者40例（ASAⅠ-Ⅱ级），随机分为两组，实验组（D组）和对照组（N组），每组20例。采用咪哒唑仑、芬太尼、乙托咪酯和顺式阿曲库胺静脉诱导，术中以丙泊酚、瑞芬太尼和顺式阿曲库胺维持麻醉。D组使用右美托咪啶，负荷量0.8µg·kg-1，给药时间10min，继0.4µg·kg-1·h-1持续输注至手术结束前10min；N组在相同时间给予等量生理盐水。记录两组患者术中的循环变化和药物干预；记录拔管期和术后30min内的循环情况，并计算心率×收缩压值（RPP）；记录苏醒及拔管时间、拔管评分及并发症情况。计数资料采用Fisher确切定律、计量资料采用t检验进行统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。 结果：1、两组患者一般情况无统计学差异(P＞0.05)。2、负荷量期间，与N组相比D组从给药后2min开始心率降低显著（P＜0.05＝，与D组相比，N组低血压的发生率显著。3、维持期间两组血压、心率变化均不明显（P）；4、两组拔管期循环变化均较明显 (P＜0.05＝，但D组收缩压变化明显低于N组(P＜0.05＝。5. D组拔管时RPP增加值明显低于N组（P＜0.05＝。6、两组患者的拔管评分、苏醒及拔管时间无统计学差异（P＞0.05） 结论：1、右美托咪啶用于全凭静脉麻醉的中小手术可减弱血流动力学反应；有效减少拔管期间心率收缩压乘积（RPP），减少心肌氧耗量；对拔管评分、苏醒时间和拔管时间无明显影响。2、负荷量0.8µg·kg-1，继以0.4µg·kg-1·h-1输注的给药方法在全凭静脉麻醉的中小手术中使用是适宜的。

目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡与Bcl-XL/Bax的表达变化关系及其在肺损伤中的意义。方法 阻断肝门30min后开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型，48只SD大鼠分别于缺血前、再灌注０、0.5、1、3和6h处死取肺，原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡、PCR法检测Bcl-XL与Bax mRNA表达，同时检测肺湿/干重（W/D）比值及肺组织病理。结果 缺血再灌注后各时点肺组织W/D比值（0-6h依次为4.96±0.25，5.30±0.32，5.36±0.32，5.71±0.33，5.32±0.28）及细胞凋亡指数（0-6h依次为4.86±0.64%，7.64±0.61 %，15.60±0.59 %， 19.74±0.71 %，27.48±0.88 %），与缺血前相比(分别为4.59±0.24与4.00±0.45%)均显著增高(p均＜0.05)，并分别于再灌注3h与6h达峰值；Bcl-XL/Bax比值于缺血再灌注后各时点（0-6h依次为1.01±0.13，0.43±0.03，0.51±0.07，0.62±0.06，0.62±0.07）均较缺血前（1.48±0.11）显著降低(p均＜0.01)；病理学方面，缺血再灌注后肺泡腔完整性破坏，间隔增厚，并可见中性粒细胞浸润，这些改变于再灌注１h已较明显，再灌注3h最重。双变量相关分析显示，肺组织细胞凋亡指数与W/D比值呈正相关,相关系数r = 0.56(p＜0.01)，与Bcl-XL/Bax比值呈负相关,相关系数r = -0.55(p＜0.01)。结论 大鼠全肝缺血再灌注可引起肺组织细胞凋亡加剧，并由此促进肺损伤，此过程中Bcl-XL/Bax比值降低可能参与介导了细胞凋亡。

【摘要】目的：观察盐酸右美托咪定对全麻气管拔管时心血管反应的预防作用。方法：全麻行胃肠道手术的患者100例，性别不限，ASAⅡ或Ⅲ级，年龄30～60岁；体重(kg)在标准体重±20%，采用随机数字表分将患者为2组(n=50)：丙泊酚组(P组)和盐酸右美托咪定组(D组)。术毕患者转入麻醉后恢复室，P组靶控输注丙泊酚，血浆靶浓度设定为1µg∕ml，D组静注盐酸右美托咪定负荷与维持剂量分别为0.5µg∕kg(10min注射完毕)、0.5µg•kg-1•h-1，两组均于自主呼吸恢复时停药。记录术前(T0)、转入麻醉后恢复室即刻(T1)、给药后10min(T2)、自主呼吸恢复(T3)、拔管时(T4)、拔管后10min(T5)的血压(blood pressure, BP)、心率(heart rate, HR)和咳嗽反应情况。记录呼气末麻醉药浓度，自主呼吸恢复时间、呼唤睁眼时间、拔管时间、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和不良反应情况。结果：与P组比较，D组收缩压(systolic pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure, DBP)和HR在T4均无明显波动(P=0.001,P=0.002，P=0.001,P<0.05)，SBP、DBP和HR在T5均平稳(P=0.034，P=0.021,P=0.001,P<0.05)，自主呼吸恢复快(P=0.021,P<0.05)，呼唤睁眼时间缩短(P=0.006,P<0.05)，拔管时发生重度咳嗽反应显著减少(P=0.001,P<0.05),VAS评分显著降低(P=0.001,P<0.05)。与T0比较，P组BP在T4显著升高(P=0.001,P<0.05)，HR在T4和T5显著升高(P=0.001,P<0.05)。结论：盐酸右美托咪定能有效预防全麻拔管时的心血管反应，提高拔管质量。

目的：研究脂联素（adiponectin）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法：将96只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组（C组）、模型组（LPS组）、脂联素预处理组（APN+LPS组）及脂联素后处理组（LPS+APN组）。各组分别于注射LPS或0.9%的生理盐水（NS）后4、24、48、72h采用心脏放血法处死大鼠。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血浆肿瘤坏死因子-（TNF-）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）mRNA表达水平。并绘制各组大鼠的生存曲线。结果：LPS组血浆TNF-和IL-6水平于注射LPS后4h显著升高（P<0.05），24h时已明显下降；而APN+LPS组和LPS+APN组上升的幅度明显低于LPS组（P<0.05）。LPS组肺组织HMGB1mRNA表达水平在24h时达高峰（P<0.05），并维持至48h后开始下降。APN+LPS组和LPS+APN组HMGB1mRNA表达较LPS组呈减少趋势（P<0.05）。APN+LPS组和LPS+APN组大鼠生存率明显高于LPS组（P<0.05）。结论：脂联素可显著提高脓毒症大鼠的生存率，对早、晚期炎症介质TNF-、IL-6、HMGB1的表达有明显抑制作用。

目的 观察胸段硬膜外阻滞对老年患者行胸科手术时苏醒期躁动（EA）的影响。方法 择期行胸科手术的老年患者40例，ASAⅡ~Ⅲ级。其中男23例，女17例，年龄65岁~78岁，均为食道癌和肺癌患者。将40例患者用完全随机法分为两组，每组20例，分别给予全麻复合硬膜外麻醉（A组）和全身麻醉（B组）。A组在全麻诱导前行硬膜外穿刺，间隙选择T5-6或T6-7之间，局麻药选用1.5%的利多卡因，确定硬膜外麻醉有效后再行全麻诱导。两组患者全麻诱导均采用静注依托咪酯0.2mg/kg~0.3mg/kg、芬太尼3μg/kg~4μg/kg、顺式阿曲库铵0.15mg/kg，诱导成功后插入双腔支气管导管, 维持采用吸入1%~3%七氟烷，静脉泵注丙泊酚4mg•kg-1•h -1~6mg•kg-1•h-1、瑞芬太尼5μg•kg-1•h-1~10μg•kg-1•h-1和顺式阿曲库铵0.1mg•kg-1•h-1 ~0.2mg•kg-1•h-1。A组每小时持续经硬外导管注入1.5% 利多卡因5ml直至手术结束。B组单纯用全麻，全麻诱导和维持方案与A组相同，维持采用吸入1%~3%七氟烷，静脉泵注丙泊酚4mg•kg-1•h-1~6mg•kg-1•h-1瑞芬太尼10μg•kg-1•h-1~20μg•kg-1•h-1和顺式阿曲库铵0.1mg•kg-1•h-1~0.2mg•kg-1•h-1。两组患者术中出血均＜500ml，手术时间＜3h, 维持输液以乳酸钠林格氏液和中分子羟乙基淀粉，保持两组患者的血流动力学平稳，并用肌松监测仪监测使两组患者都达到相同的肌松程度,手术结束前5min给予芬太尼2ug/kg，同时静脉接镇痛泵作术后镇痛，所有患者未使用催醒药。记录两组病例全麻药用量和拔管时间。患者拔管后送入ICU，记录患者入ICU时的躁动评分（RS）。结果 和B组比较，A组RS评分和EA例数明显低于B组（P=0.006＜0.01），其中危险性躁动（评分达3分）的患者A组有1例，而B组则达到了5例，两组差异非常显著（P=0.002＜0.01）。结论 硬膜外阻滞复合全麻可以显著降低老年胸科手术患者麻醉后苏醒期躁动特别是危险性躁动的发生率，有利患者的康复。

目的：总结胸腔镜辅助下肺静脉隔离及左心耳切除术（Wolf Mini－maze手术）治疗房颤的麻醉管理经验。方法：回顾性分析了14例接受Wolf Mini－maze手术患者的临床资料。术中对患者实施左、右肺单肺通气，射频消融前后进行电生理检查。分别记录左肺和右肺单肺通气开始前（T1），开始后15min(T2), 射频消融前即刻(T3)，射频消融时(T4)患者心率（HR）、收缩压（SBP）、中心静脉压（CVP）、脉搏氧饱和度（SpO2 )、气道峰压(Pmax)、呼气末CO2分压（PETCO2）。结果：所有患者平均麻醉时间（4.9±1.5）h，ICU带管时间（9±4）h，ICU停留时间（72±35）h。单肺通气开始后，患者SpO2降低，伴有Pmax升高，以左肺单肺通气时显著（P<0.05）。射频消融前后，可出现SBP降低，SpO2升高（P<0.05）。12例患者术中射频消融后即刻转为窦性心律， 2例ICU治疗期间转为窦律。随访未发现明显的手术相关并发症。结论：Wolf Mini－maze手术术中患者呼吸功能和血流动力学指标常有波动，麻醉要点为积极预防和处理单肺通气期间的低氧血症，熟悉外科操作和电生理检查过程，维持术中血流动力学稳定。

目的 比较和评估右美托咪啶和咪达唑仑用于骨科下肢手术中镇静的效果和安全性。方法 骨科下肢手术病人52例，均接受腰硬联合麻醉，按镇静方法随机分为两组：D组27例，以右美托咪啶0.5μg/kg/hr静脉恒速输注（负荷量0.5μg/kg）；M组25例，以咪达唑仑50μg/kg/hr静脉恒速输注（负荷量30μg/kg）。两组均将脑电双频指数（BIS）控制在小于等于85，并以此为依据相应选择加深镇静或停止输注减浅镇静，同时记录剂量的调整。术中记录呼吸频率（RR）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、平均动脉压（MAP），并在术毕停药前评估记录患者的镇静评分。结果 D组的心率在用药30分钟后相比M组显著减慢（P<0.05）。两组的RR 、MAP和镇静评分均无显著差异。D组有6例、M组有7例需要进行剂量调整。另外，M组有5例因舌后坠致SpO2下降需托下颌处理，D组无类似情况。结论 右美托咪啶用于骨科下肢手术镇静可引起心率减慢但对血压无明显影响；在相同的镇静程度下，右美托咪啶比咪达唑仑更有利于维持呼吸道通畅，可能更适用于该类手术的镇静。

目的 观察末梢灌注指数（TPI）的变化能否客观评估臂丛神经阻滞的效果。方法 臂丛神经阻滞下行上肢手术患者70例，ASA1-II级，予以连续监测心电图、无创血压、双上肢脉氧饱和度和TPI，手术室温度控制在24-26℃，阻滞前10min静脉注射咪达唑仑0.06mg/kg镇静，记录臂丛神经阻滞阻滞侧上肢神经分布区域的痛觉消失时间，阻滞侧和非阻滞侧手指的末梢灌注指数（TPI）。结果 成功的腋路和肌间沟臂丛神经阻滞的非阻滞侧上肢的TPI数值在30min的变化均不明显；与非阻滞侧比较，成功的腋路和臂丛阻滞侧的IPI数值分别在8min和6min开始显著增加（P<0.01）；而失败的臂丛阻滞阻滞侧和非阻滞侧的各个时间点的IPI数值变化都不明显。结论 监测TPI的动态变化能客观准确的评价臂丛神经阻滞的效果，与传统的针刺法相比，不仅能更早的监测臂丛神经阻滞的起效，而且简单无创

可逆性后部白质脑病综合症是一少见的具有多种临床表现的综合症，临床症状包括头痛、高血压、意识障碍、视觉改变和癫痫发作。本文报道1例剖宫产术后发生的可逆性后部白质脑病综合症。患者28岁，女性，因“停经40+6周，慢性高血压合并妊娠”入院。剖宫产术后出现头痛、高血压、癫痫发作及双眼右侧视野偏盲，经脑部核磁检查确诊为可逆性后部白质脑病综合症，予镇静、降压、脱水及解痉治疗2周后症状完全缓解，复查脑部核磁结果正常出院。该病确诊的主要依据是脑部核磁具有特征性改变：双侧脑半球后部枕叶和顶叶白质水肿且呈暂时性改变。本病多数预后良好，经积极降压和抗癫痫治疗病情迅速好转，故称“可逆性”。 但是也可能因诊断延迟或治疗不当而发生“不可逆”的脑损伤、如脑水肿、脑梗塞甚至死亡。

蛋白O-糖苷键连接的N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)修饰是一种广泛存在的、动态的转录后修饰方式, 通过N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）及N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase）将N-乙酰葡萄糖胺单糖添加或移除到蛋白质的丝/苏氨酸残基上，在许多生化过程中起到重要作用。近几年大量研究证明，短时间内O-GlcNAc修饰水平的提高能产生显著的心血管保护作用，在缺氧-复氧及感染性休克刺激时尤为显著，主要可能机制包括抗炎症反应，促热休克蛋白生成，抑制细胞凋亡等。

疼痛是临床上常见却又难以达到满意治疗效果的综合征。以往的镇痛药物主要致力于阻断疼痛刺激向大脑传递，而非针对疼痛产生的根源，即介导疼痛的受体。目前随着疼痛刺激性受体的识别与克隆，疼痛治疗领域得以新的发展。瞬时感受器电位（transient receptor potential,TRP）就是参与多种生理过程的通道蛋白。瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）是TRP中的一员，是一种非选择性阳离子通道，自1997年被克隆以来，很多资料证明了它参与炎性痛和神经病理性痛的产生与发展。TRPV1主要表达于伤害性神经元，它控制着一些神经肽和递质的释放，产生的动作电位被传送到高级神经中枢而产生痛觉。它的激动剂和阻断剂，通过不同方式阻断疼痛的产生与传导，从而达到药物靶向镇痛的目的。

目前我国需要接受手术治疗的冠心病患者逐年增加, 围术期心脏不良事件的发生是此类患者出现严重并发症和死亡的主要原因。低氧是诱发心脏不良事件重要的病理生理因素。低氧诱导因子-1作为低氧应答时基因表达和恢复细胞内环境稳定的调节中心,可以稳定地表达并调控一系列低氧相关基因[1]，引起血管新生、血管平滑肌舒缩、抑制血小板凝聚和红细胞增生等变化，从而有可能成为治疗冠心病最有前途的潜在作用靶点。

小儿外科手术中由于术前的禁食、胰岛素应用不当可导致术中低血糖；术中应激反应、输入过量含糖溶液则可导致高血糖。低血糖和高血糖均可导致中枢神经系统损伤，产生严重后遗症。本文旨在讨论血糖紊乱产生的生理损害，术中不同含糖浓度输液对于血糖的影响，以及如何在术中有效控制血糖浓度。

pyroptosis是一种依赖半胱天冬酶-1（caspase-1）的细胞程序性死亡模式。不同病原刺激可引发胞浆内的多蛋白复合物即炎性体（inflammasome）的组装、活化，并激活下游的caspase-1。活化的caspase-1可介导质膜孔径的形成，炎性因子的大量释放及DNA损伤等后续事件，最终使细胞发生渗透性崩解，导致许多具有促炎作用的胞内容物释放，诱发组织细胞呈现一种介于凋亡与坏死间的特殊程序性死亡——pyroptosis。pyroptosis是进化上保守的死亡模式，对机体炎性反应与免疫应答具有调节作用。探讨pyroptosis及炎性体活化caspase-1的分子机制将为炎症性肠病、脓毒症等复杂免疫性疾病防治提供新的分子靶标。

重症患者谵妄的发生率较高,并且谵妄的发生会增加重症患者并发症的发生率及病死率。右美托咪啶是一种较新型的镇静药，具有镇静、镇痛作用。临床试验证实其在重症医学科谵妄预防和治疗中具有独特优势。本文就右美托咪啶药理学及其在重症医学科谵妄预防和治疗中的应用进行综述。

体外循环转机过程对患者红细胞存在不同程度的损伤。作为糖酵解中间产物的丙酮酸盐可通过促进细胞能量代谢，抗氧化和纠正细胞内酸中毒三种途径修复细胞损伤，恢复其功能。现就丙酮酸盐对红细胞的影响及其在体外循环中的应用前景做一综述。

采用合理的液体治疗策略对外科手术患者进行液体治疗是围手术期管理的重要内容，可以显著降低围手术期并发症发生率，缩短患者住院天数，改善预后。本文回顾了围手术期液体治疗策略的发展过程，对近年来该领域的研究进展（包括早期目标导向治疗、快通道外科策略、麻醉诱导期急性高容量填充以及小容量高渗盐水液体治疗等）作一综述，同时对目前尚存在争议的问题（如复苏液体种类的选择以及人工胶体的安全性等）进行总结。

阿米替林(Amitriptyline)是TCAs(tricyclic antidepressants)在NPP(neuropathic pain)中应用最广泛的药物, 历年文献分析总结证实TCAs对NPP有效,其中证据最确切的是阿米替林, 并且其镇痛作用独立于抗抑郁作用,尤其适用于慢性疼痛和神经病理性疼痛镇痛治疗，但AMI为多模式镇痛药物，镇痛机制复杂，目前还不十分清楚。本文对AMI镇痛作用机制和治疗进展进行综述，旨在为神经病理性疼痛的临床治疗提供参考。

摘要：麻醉药物后处理是最近提出的一种心肌保护的新策略，更具有实践性与伦理性。麻醉药物后处理对心肌再灌注损伤的保护是多因素参与的复杂过程，除了通过减少活性氧类物质的产生、抑制线粒体内钙超载、减轻内皮功能失调等被动作用外， 还可主动激活促生存信号转导通路而实现。本文对麻醉药物后处理中心肌胞内信号转导的作用机制及研究进展作一综述。

心肌缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）是指在缺血心肌恢复血流灌注后，细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象，并且伴随有以炎症细胞浸润和细胞因子产生为特征的炎症反应。已经证实，再灌注诱发的炎症反应及其介质可加重心肌缺血-再灌注损伤，而调控炎症反应则可减轻心肌缺血-再灌注损伤。本文就炎症反应在心肌缺血-再灌注损伤发生机制中的作用进行综述。

氙气与其它挥发性麻醉药相比有很多优点，如血/气分配系数低，诱导苏醒迅速，体内不发生代谢，血液动力学稳定，对心脑肾有保护作用，它的药理特性接近“理想麻醉气体”。目前在临床中应用受限的主要因素是麻醉成本过高，适用于氙气麻醉的低流量、紧闭循环、可重复利用氙气的新型麻醉工作平台的技术还不完善。随着研究的深入，氙气的临床药理特点必将被人们更进一步了解，在临床麻醉中的应用也必定更加广泛。

右美托嘧啶（DEX）是一种高选择性的α2-肾上腺素受体（α2AR）激动剂，于2000年3月在美国首次上市，它与α2、α1肾上腺素受体结合的比例是1620：1(比可乐定高8倍)。它的半衰期比可乐定短，消除半衰期为2h，分布半衰期为6min，其较短的分布半衰期使其成为一种理想的静脉注射药。右美托嘧啶具有镇静、抗焦虑和镇痛作用，还有抗交感、抑制应激反应、稳定血流动力学和减少麻醉剂用量的作用，且无呼吸抑制。本文对右美托嘧啶的药理学特点和围术期临床应用进展进行介绍。

双孔钾通道是新发现的钾通道超家族的一员，它被认为是吸入麻醉药敏感性钾通道的分子基础。吸入麻醉药作用于神经系统双孔钾通道部分亚型的某些位点，使该通道开放,而产生超极化电流。利用基因敲除动物模型进一步证实了双孔钾通道是吸入麻醉药作用的新靶点。

吸入麻醉药后处理（Inhalational Anesthetics Postconditioning, APO)，即在缺血后再灌注早期给予一定浓度吸入麻醉药。大量研究表明吸入麻醉药后处理具有明显的心肌保护作用。吸入麻醉药后处理的心肌保护作用机制与缺血后处理有很多相似之处，本文从激活再灌注损伤补救酶（Reperfusion Injury Salvage Kinase，RISK）途径,抑制再灌注心肌细胞凋亡及效应因子等方面对吸入麻醉药后处理心肌保护作用机制的研究进展进行回顾和总结。

【摘要】：强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis AS）是一种常见的自身免疫性关节病，好发于年轻男性，对患者生活质量产生严重的影响。该疾病目前早期诊断较困难，治疗效果不理想。以往研究表明HLA-B27(Human leucocyte antigen-B27)与AS有很强的相关性, 90%左右的AS患者HLA-B27呈阳性，对该疾病的早期诊断有重要的意义，但是仍有10%的患者HLA-B27呈阴性，值得临床进一步研究。本文对AS的诊断治疗及其与HLA-B27之间的相关性作一综述。

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤术后致死或致残的主要并发症之一。但其发病机制尚不明确，最近研究表明细胞凋亡可能在SAH后CVS的发病机制中发挥重要作用，本文主要主要阐述参与脑血管痉挛发病中主要细胞凋亡途径和凋亡相关蛋白及其作用。