目的 观察丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤中微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light 3, LC3)的影响,探讨丙泊酚心肌保护的可能机制。方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤模型,84只雄性大鼠采用随机数字表法分为6组(n=14):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(Int组)、丙泊酚低剂量组(P1组)、中剂量组(P2组)、高剂量组(P3组)。除Sham组外,其余各组均缺血30min,再灌注2h。Int、P1、P2、P3组分别依次经股静脉输注脂肪乳2.4 ml•kg-1•h-1、丙泊酚6、12、24 mg•kg-1•h-1。连续记录功能学指标; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测心肌梗死面积,酶标仪法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的活性,western blot分析LC3、p-Akt和Akt的表达水平。结果 与I/R组相比,P1、P2、P3组心功能明显改善,心肌梗死面积[(33.78±2.73)%、(27.13±1.89)%和(36.15±3.22)% vs (50.32±4.24)%, P<0.05]和血浆LDH水平都显著降低,心肌损伤减轻,LC3II/LC3I比率[(0.97±0.03)、(0.76±0.08)和(0.93±0.04) vs (1.15±0.07), P<0.05]减低,p-Akt表达[(1.69±0.43)、(2.51±0.15)和(1.95±0.41)vs (1.00±0.13), P<0.05]增加,而Int组则差异没有统计学意义(P>0.05);与P1组相比,P2组心功能明显改善,心肌梗死面积[(27.13±1.89)% vs (33.78±2.73)%, P<0.05]和血浆LDH水平均显著降低,心肌损伤更轻,LC3II/LC3I比率[ (0.76±0.08) vs (0.97±0.03), P<0.05]减低,p-Akt表达[(2.51±0.15) vs (1.69±0.43), P<0.05]增加,而P3组差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 丙泊酚通过抑制LC3的表达,对心肌发挥保护作用,且可能与PI3K/Akt信号通路有关。