目的 探讨不同浓度丙泊酚对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)活力、内皮损伤相关蛋白[可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)、内皮细胞特异性分子‑1(endothelial cell specific molecule‑1, ESM‑1)、E‑选择素(E‑selectin, CD62E)]、内皮细胞紧密连接蛋白[咬合蛋白(occludin)、闭锁连接蛋白‑1(zonula occludens 1, ZO1)、闭合蛋白(claudin 5)]和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响。 方法 以体外培养的HUVEC 3~5代作为实验对象。细胞分入:A组,细胞正常培养组;B组,100 μmol/L丙泊酚组;C组,1 000 μmol/L丙泊酚组;D组,和1 000 μmol/L丙泊酚同等剂量的中/长链脂肪乳剂组;各组处理细胞24 h。3‑(4,5‑二甲基噻唑‑2)‑2,5‑二苯基四氮唑溴盐(噻唑蓝)[3‑(4,5‑dimethyl‑2‑thiazolyl)‑2,5‑diphenyl‑2‑H‑tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力,Western blot检测sTM、ESM‑1、CD62E、occludin、ZO1、claudin 5和VEGF在内皮细胞模型中的表达情况。 结果 与A组比较,C组细胞活力明显降低(P<0.05),B组、D组差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,C组sTM的表达明显升高(P<0.05),B组、D组sTM表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组、D组ESM‑1和CD62E表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,C组occludin的表达明显降低(P<0.05),B组、D组occludin的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组、D组claudin‑5和ZO1表达差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B组、C组VEGF的表达明显升高(P<0.05),D组VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 高浓度丙泊酚通过调节sTM和occludin的表达导致血管内皮细胞通透性升高,并且VEGF信号通路参与了药物诱导内皮细胞通透性增高。