述评

目的 连续7 d腹腔注射氟比洛芬酯注射液，研究其对骨癌痛大鼠肾脏、凝血功能、血小板聚集影响。方法 36只成熟雌性SD大鼠完全随机分为6组:肿瘤+生理盐水（C组）、肿瘤+氟比洛芬酯10 mg•kg-1•d-1组（CK10组)、肿瘤+氟比洛芬酯25 mg•kg-1•d-1组(CK25组)、肿瘤+氟比洛芬酯50 mg•kg-1•d-1组(CK50 组)、氟比洛芬酯50 mg•kg-1•d-1单纯组（K50组）和假手术组+生理盐水（sham组），每组6只。制作骨癌痛模型14 d后，每天分别腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水2次，连续7 d后处死大鼠。腹主动脉采血，检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、Na＋、K＋、凝血酶原时间（protrombin time, PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time, APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen, Fib）、血小板聚集功能(platelet aggregation, PA)及其观察肾病理学变化。结果 腹腔给予氟比洛芬酯7 d后，分别与sham组和C组比较，CK50组（9.9±1.5） mmol/L、K50组（9.7±1.4）mmol/L血BUN水平明显增高（P<0.05），CK50组（137±8） mmol/L、K50组（138±8）mmol/L Na＋和CK50（3.9±0.3）mmol/L 、K50（3.9±0.4）mmol/L K＋显著降低（P<0.05），Cr、PT、APTT、Fib和PA值变化无统计学意义（P>0.05）；CK10、CK25组血BUN、Cr、PT、APTT、Fib、Na＋、K＋和PA值分别与sham组、C组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。CK50、K50组病理学变化为肾小球缩小，肾小球毛细血管充盈不足；C组、sham组、CK10、CK25组肾组织结构清晰，未见异常变化。结论 腹腔重复注射不同剂量氟比洛芬酯对骨肿瘤大鼠凝血功能及其血小板聚集功能无明显影响，然而大剂量氟比洛芬酯(50 mg•kg-1•d-1)影响尿素氮、钠钾离子的代谢及肾小球毛细血血管充盈。

目的 比较在颅内动脉瘤夹闭术中右美托咪啶或硝酸甘油控制性降压的效果及对脑氧代谢的影响。方法 60例行颅内动脉瘤夹闭术患者，采用随机数字表法分为右美托咪啶组（D组）和硝酸甘油组（N组）。D组泵注右美托咪啶，首剂量1.0 μg/kg（泵注10 min），0.4 μg•kg-1•h-1～0.8 μg•kg-1•h-1维持；N组泵注硝酸甘油，首剂量3 μg•kg-1•min-1，10 min后 3 μg•kg-1•h-1～9 μg• kg-1•min-1维持。记录麻醉诱导前（T），控制性降压开始后0（T0）、10（T1）、20（T2）、30 min（T3）和停止降压后30 min（T4）的平均动脉压（MAP）、心率（HR），同时采集桡动脉血和颈内静脉球部血行血气分析，计算脑氧摄取率（cerebral oxygen extraction tate, CERO2）。结果 实施控制性降压后，两组MAP均在30 min内达到目标血压。降压期间，HR：D组T3时（66±10）次/min低于T0时（76±9）次/min（P<0.05），N组T3时（86±8）次/min高于T0时（77±8）次/min（P<0.05）；CERO2： D组T3时（27±6）%低于T0时（35±6）%（P<0.05）；N组T3时（32±6）%与T0时（34±5）%差异无统计学意义（P>0.05）。D组CERO2与MAP呈正相关（r=0.83）。结论 右美托咪啶用于颅内动脉瘤术中控制性降压安全、可靠。与硝酸甘油比较，有减慢HR，降低术中脑氧代谢率的优点。

目的 探讨线粒体钙单向转运体在大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用与能量代谢的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注复合钌红组、脑缺血再灌注复合精胺组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血2小时，再灌注24小时后检测线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ-Ⅳ活性、线粒体膜电位(ΔΨm)、组织中ATP含量和ROS的含量。结果 脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注复合钌红组及脑缺血再灌注复合精胺组的粒体呼吸链酶复合体的活性、线粒体膜电位和组织中ATP的含量均低于对照组（P<0.01），而这三组的ROS含量高于对照组（P<0.01）。钌红能够改善上述指标:与脑缺血再灌注组相比，钌红组中线粒体呼吸链酶复合体的活性、线粒体膜电位和组织中ATP的含量明显升高（P<0.01及P<0.05），ROS的含量明显降低（P<0.01）;而精胺组中的能量代谢指标则均差于脑缺血再灌注组。结论 抑制线粒体钙单向转运体的活动可以明显改善脑缺血/再灌注损伤中线粒体的能量代谢。

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2（ extracellular signal- regulated kinases，ERK1/2）通路在内毒素休克大鼠肺脏内血红素氧合酶-1（Heme oxygenase-1，HO-1）表达过程中作用。 方法 清洁级雄性SD大鼠48只，体重180~200g，随机分为四组（n=12):假手术组（S组）、内毒素休克组（SS组）、内毒素休克+阻断剂组（SE组）和阻断剂组（E组）。S组和SS组股静脉输注0.1mlDMSO （二甲亚砜),SE组和E组股静脉ERK1/2阻断剂PD98059 10μmol/kg（溶于0.1mlDMSO）；30min后，S组和E组分别给予0.5ml生理盐水，SS组和SE组分别给予LPS（脂多糖）10mg/kg（溶于0.5ml生理盐水）， 连续监测平均动脉压（mean arterial pressure, MAP），2h内SS组和SE组MAP下降≥基础血压25%，认为模型制备成功。根据病理学切片、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量评定肺损伤程度，应用荧光定量PCR技术和Western blot技术测定ERK1/2和HO-1的表达，判断ERK1/2通路在内毒素休克大鼠肺脏HO-1表达过程中的作用。结果 SS组的病理学评分( 4.50±2.14)、肺含水率(81.25±6.56)、MDA含量(3.12±1.30)明显高于S组（2.00±1.07 ）、（78.86±5.38 ）、（1.79±0.12）和E组（2.05±1.13）、（77.63±4.56）、（1.83±0.20）（P<0.05），但低于SE组（ 6.40±1.30）、（87.00±5.20）、（4.62±0.92）（P<0.05)；SS组SOD活性（20.2±2.4)明显低于S组(30.9±2.9)和E组(32.2±1.2)（P<0.05),但高于SE组( 14.9±3.2)(P<0.05);SS组ERK1/2蛋白（0.43±0.09）及p-ERK1/2蛋白（1.46±0.22）、HO-1mRNA（1.83±0.03）及HO-1蛋白（1.17±0.25）表达明显高于SE组、S组和E组（P<0.05）；上述指标在S组和E组之间无明显差异（P>0.05)。结论 内毒素休克大鼠给予ERK1/2通路的阻断剂后，肺损伤加重，其机制可能与ERK1/2被阻断后HO-1表达减少有关。

目的 观察PPARɣ激动剂罗格列酮对盲肠结扎穿孔（CLP）所致脓毒症大鼠肺损伤的影响。方法 80只健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为5组：假手术组（SHAM组）；盲肠结扎穿孔组（CLP组）；罗格列酮组（ROSI组），CLP前30分钟静脉注射罗格列酮0.3mg/Kg；PPARɣ拮抗剂GW9662组(GW组)：CLP前30分钟静脉注射GW9662 0.3mg/Kg； GW9662+罗格列酮组(GW+ROSI组)：依次于CLP前30分钟静脉注射GW9662 0.3mg/Kg、CLP前15分钟静脉注射罗格列酮0.3mg/Kg。于CLP后6小时、24小时各组随机抽取8只大鼠处死并留取血液及肺组织。测定各组肺组织湿/干质量比(W/D)；肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA水平。结果 与SHAM组比较，CLP组、ROSI组、GW组、GW+ROSI组大鼠W/D比、MPO活性、TNF-α水平以及HMGB1mRNA水平在CLP后6、24小时增加（P<0.05）；与CLP组、GW组、GW+ROSI组分别比较，ROSI组大鼠W/D比、MPO活性、TNF-α水平以及HMGB1mRNA水平在CLP后6、24小时降低（P<0.05）。结论 罗格列酮可以降低CLP脓毒症大鼠TNF-α水平以及HMGB1mRNA水平，减轻肺水肿程度及炎症损伤程度，对肺损伤具有保护作用。

比较缺血预处理（ischemic preconditioning，IPC）和肢体远隔缺血后处理（limb remote ischemic postconditioning，LRIPOC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应的影响。 方法 雄性SD大鼠80只，体重250～350g，采用随机数字表法将其随机分为4组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、IPC组和LRIPOC组。监测缺血再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP），并计算HR和收缩压乘积（RPP）作为心肌氧耗指数。各组随机取10只大鼠，于再灌注30、60和120 min时采集颈静脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1（HMGB-1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；于再灌注120 min颈静脉采血后，采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积。各组随机取10只大鼠，于再灌注120 min处死后分别取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10含量。 结果 与I/R组比较，IPC组和LRIPOC组心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低，IPC组再灌注30、60和120 min时血清TNF-α浓度、再灌注60和120 min时血清HMGB-1浓度、再灌注120 min时血清ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低，缺血区心肌组织内TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低，非缺血区心肌组织内TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著降低（P<0.05）；LRIPOC组再灌注30、60和120 min时血清TNF-α浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度显著降低，缺血区与非缺血区心肌组织内TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量显著降低（P<0.05）。与IPC组比较，LRIPOC组的心肌梗死体积、血清cTnI和CK-MB浓度显著升高，再灌注60 min时血清TNF-α浓度、再灌注120 min时血清HMGB-1和ICAM-1浓度显著升高，缺血区心肌组织内TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高，非缺血区心肌组织内ICAM-1、IL-1和IL-6含量显著升高（P<0.05）。 结论 缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应的作用强于肢体远隔缺血后处理，这可能是缺血预处理对心肌IRI保护作用强于肢体远隔缺血后处理的原因之一。

目的 探讨臂丛神经阻滞复合全身麻醉在肩关节镜术中的应用。 方法 择期在侧卧位下行肩关节镜手术的患者44例，ASAⅠ或Ⅱ级，年龄35~65岁，体重50~90kg，随机均分为A、B两组，均行静吸复合全身麻醉，B组全身麻醉前在超声引导下用0.2%罗哌卡因20ml行肌间沟神经阻滞。记录患者入室、切皮前、切皮、术中30min、60min和90min时、拔管后30min时的HR、有创收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）和SpO2；术中舒芬太尼、罗库溴铵、艾司洛尔、硝酸异山梨酯的应用情况；手术前后的SaO2、PaO2和PaCO2；呼吸恢复时间、拔管时间、苏醒时间以及恢复阶段的疼痛VAS评分、镇痛药应用情况及并发症。结果 A组和B组患者切皮时HR、MAP、七氟醚和舒芬太尼用量分别为68±11和63±7次/分、85.8±15.0和68.8±10.1mmHg、1.28±0.21和1.08±0.20MAC、0.54±0.08和0.34±0.06ug/kg（P<0.001）。A组和B组需要血管活性药物的例数、拔管时间、术后PaCO2分别为12和2例、13±10和7±4min、44±3和42±3mmHg（P<0.05）。A组和B组在恢复阶段的疼痛VAS分别为4±2和0±2（P<0.001）。两组间相关并发症的差异无统计学意义（P>0.05）。结论 臂丛神经阻滞复合全身麻醉能提高肩关节术中的麻醉质量，减少术中血压波动、麻醉性镇痛药和短效降压药的应用，缩短拔管时间，有短时术后镇痛效果，无严重并发症。

目的　分析CT引导下联合注射胶原酶和臭氧治疗腰椎间盘突出症合并Ι°腰椎滑脱的临床疗效及安全性。方法　对49例腰椎间盘突出合并Ι°腰椎滑脱的患者采用联合注射胶原酶和臭氧溶盘术治疗，通过比较治疗前、后1周、6个月随访时疼痛视觉模拟评分、止痛药使用情况及滑脱椎体位移距离，并采用改良Macnab法对术后1周、6个月进行疗效评定。结果　术后1周、6个月患者VAS评分及止痛药使用评分明显下降，与术前比较均有显著性差异（P<0.05）；滑脱椎体移位距离术后1周、 6个月与术前比较均无显著性差异（P＞0.05）；术后1周、6个月进行改良Macnab疗效评定，有效率达85.71%、87.76%；未见严重不良反应与并发症发生。结论　靶位联合注射臭氧和胶原酶治疗腰椎间盘突出合并Ι°腰椎滑脱取得了较理想的临床疗效，可以明显改善患者疼痛，对滑脱椎体稳定性无影响而根性症状即刻改善明显，是一种较安全的微创治疗方法。

报道一例气管切开异物取出术后支气管内异物残留的患儿,在行支气管镜检和异物取出术的麻醉过程。中喉罩和自制插管引导管的妙用。术中采用自制的插管引导管（gum-elastic bougie，bougie）引导金属气管导管通过气管切开口以预防金属导管置入困难。在术中及术后发生缺氧而经面罩通气不佳时用喉罩盖住气管切开口行正压通气以改善缺氧症状。

背景 术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）是麻醉手术后尤其是老年病人麻醉术后常见的神经系统并发症。 目的 现在从神经系统炎症反应和中枢功能减退等对POCD的影响作一综述，为防治POCD的发生和发展提供有效的方法。 内容 介绍POCD的发生与炎症反应、AMP-激活性蛋白激酶(AMP-activated protein kinase ，AMPK)信号通路的改变、tau蛋白、β淀粉样蛋白的改变（β-amyloid ,Aβ）、中枢胆碱能系统功能减退等的关系。 趋势 更深入研究POCD发生的病理机制，从POCD的发生原理上为预防POCD的发生和获得有效的治疗提供新思路。

肺保护性通气策略应用于全身麻醉及其对患者转归的影响 吴静 , 薛庆生 ,于布为 【摘要】 背景: 以小潮气量联合肺开放性通气为主的肺保护性通气策略,已广泛应用于ARDS/ALI患者的临床治疗。而对于全身麻醉患者，肺保护性通气策略对患者肺功能及术后肺部并发症的影响还不明确。 目的: 此文回顾了近年来来主要的肺保护性通气策略，其在患者肺功能和术后转归作用上的研究进展。内容: 以小潮气量联合肺开放性通气策略为主的肺保护性通气策略相对于传统通气，术中患者的肺部炎症因子有所下降，而对患者术后肺部并发症的影响还不明确。趋向: 通过进一步研究，建立一个肺保护性通气策略的应用指南，有效降低全麻患者术后肺部并发症的发生率，改善患者预后。

背景 输血相关急性肺损伤(Transfusion-related acute lung injury，TRALI)作为输血最常见的并发症之一，而备受输血医学、血液病学与重症医学界关注。因起病急、病情重、目前仍缺乏特效的治疗靶点，已成为输血相关病死率升高的头号致病因素；不幸的是，围术期临床工作人员却少有认识。目的 提高对TRALI的重视，采取积极预防措施，降低TRALI发生率及死亡率。内容　参考近期较新文献，本文将就TRALI的定义、发病机制、预防举措等进行综述。趋向 研究TRALI 的确切发病机理，并创新有效防治手段对于治疗TRALI至关重要。

背景 严重感染、休克等多种因素将导致急性肺损伤，肺损伤的原因考虑与肺内过度、失控的炎症反应有关，肺损伤的发生会增加患者并发症的发生率及病死率，影响患者预后。右旋美托咪啶(dexmedetomidine，DEX)除具有镇静、镇痛作用外，多个研究证实还具有独特的抗炎及脏器保护作用。目的 综述DEX对肺损伤的保护作用及机制。内容 简述DEX的药理特点，阐述肺损伤的发病机制，介绍DEX对肺损伤的保护作用及机制。趋向 DEX具有明显的肺损伤保护作用，但该作用主要在动物实验中发现，尚未见大规模临床研究证实，需进一步研究其临床疗效，扩展该药的临床应用范围。

背景 盐酸右美托咪啶为高效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，具有剂量量依赖性镇静、镇痛、抗焦虑、交感神经抑制等作用，它不增加颅内压，可保持良好的血流动力学稳定，减少其它麻醉药的需要量，尤其是阿片类药物，除此之外盐酸右美托咪啶还具有潜在的神经保护作用。目的 综述其在神经外科麻醉的应用进展，为该药在临床工作中的应用提供参考。内容 本文分别从盐酸右美托咪啶的作用机制及临床应用等方面综述了盐酸右美托咪啶的药理学特性及脑保护作用。趋向 盐酸右美托咪啶作为一种新型的麻醉辅助药，其在神经外科麻醉中的应用具有广泛的前景。

【摘要】背景 各种原因造成的组织器官血液灌流量减少或血流被完全阻断可使细胞发生缺血性损伤（ischaemic injury），近年来对脏器缺血性损伤的研究在细胞因子领域得到了广泛开展，尤其是IL-17在缺血性损伤中的作用逐步受到了关注。目的 对IL-17在脏器缺血性损伤中作用的最新研究进展做一综述,为临床基础研究提供理论依据。内容 介绍IL-17的细胞因子家族、基因调节、信号转导通路，重点阐述IL-17在脏器缺血性损伤中的研究进展。 趋向 针对IL-17参与脏器缺血性损伤过程的作用靶点，一些药物或者疗法可能能够减轻或逆转脏器的缺血性损伤，这将成为以后临床基础研究的新重点。

背景 现代麻醉在保障手术患者术中良好的镇静、镇痛、肌松、抑制应激反应的同时，更多关注患者围手术期多脏器功能的保护。特别在处理有明显的病理生理异常的患者时，麻醉医生需要监测更多心血管系统参数，使用液体和血管活性药使心脏前负荷、后负荷、血管张力达到最优水平，满足重要脏器的灌注。目的 主要介绍目标导向治疗在高危手术患者的应用。内容 目标指导液体治疗是指通过使用液体和血管活性药使心脏前负荷、后负荷、血管张力达到最优水平，时时保证冠状动脉灌注压。介绍目标导向治疗的研究背景、依据及如何在高危患者手术应用。趋向 目标导向液体治疗的为临床医生处理危重症患者提供了更有效，更标准的方法，它的应用前景更加光明。

背景：神经调节蛋白1（Neuregulin 1，NRG1）是一类表皮生长因子家族的成员，其在神经元及胶质细胞的生长发育及迁移等方面起着关键作用，但在成熟的神经系统及慢性疼痛中的作用却不甚清楚。目的：阐述NRG1介导慢性疼痛的最新研究进展，并对其在疼痛中的作用研究提出展望。内容：本文简述了NRG1及其受体的功能及其在疼痛领域中的作用研究。趋向：NRG1通过复杂的机制参与了神经病理性痛的发生发展，有望为临床提供新的治疗靶点。

背景：中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶 (membrane-associated guanylate kinase, MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白：PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97，它们参与调节谷氨酸突触信号传递，与学习记忆和疼痛等有关。目的：综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用。内容：神经突触M AGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA) 受体、神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase, nNOS）、使君子酸 (α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate, AMPA)受体以及突触细胞粘附分子(Synaptic cell-adhesion molecules, SynCAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递，影响突触传递强度。趋向：干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递，是疼痛治疗的新靶点。

[摘要] 背景：全身麻醉应用于临床已有160多年的历史，但麻醉药导致相应的行为改变如意识丧失、遗忘和镇痛的神经生理机制是什么，至今仍不清楚，尤其对于其中最具特征性的全麻意识消失，人们对其了解最为肤浅。目的：综述全身麻醉药对离子通道和受体、各脑电活动的影响和脑功能的变化。内容：全麻机制的研究可以分六个层次，分别是：分子水平，突触水平，细胞水平，神经微环路水平，系统水平（脑区）以及行为水平。本文总结了近年来全身麻醉药（以下简称全麻药）在不同结构水平研究的最新进展，并从宏观上探讨全麻药对脑功能的影响。趋向：多种实验技术相结合将为全麻机制的研究提供新的方法。

【摘要】概述 非去极化肌肉松驰药在临床麻醉及重症监护应用广泛，其作用靶点位于神经肌肉接头突触后膜的肌肉型乙酰胆碱受体，多种因素可影响其临床药效。目的 阐述影响非去极化肌肉松驰药效能的有关肌肉型乙酰胆碱受体改变的因素，为临床麻醉用药提供参考。内容 乙酰胆碱受体质和量的改变，包括受体的数量、分布密度、脱敏、磷酸化、构象和亲和力、离子通道阻滞的改变以及脂质和ATP对受体的影响等，都将影响非去极化肌肉松驰药效能。趋向 希望为探讨非去极化肌松药效能变化的机制提供思路。