新型冠状病毒肺炎疫情发生以来，全国上下万众一心，众志成城，医务人员日以继夜，浴血奋战，取得了阶段性成果。

目的 探讨围手术期麻醉管理应用加速康复外科（enhanced recovery after surgery, ERAS）策略对腹膜后恶性肿瘤患儿体液免疫功能及术后恢复的影响。 方法 选择择期行腹膜后恶性肿瘤切除术患儿70例，年龄1~4岁，ASA分级Ⅱ、Ⅲ级。按照随机数字表法将患儿分为常规组（C组）和ERAS组（E组），每组35例。E组采用ERAS策略行围手术期麻醉管理，C组采用传统方式进行围手术期麻醉管理。术后采用疼痛相关行为学评分法（Face, Legs, Activity, Cry, and Consolability, FLACC）评估镇痛效果，记录患儿入室前及术后24、48、72 h时C‑反应蛋白（C‑reactive protein, CRP）、IL‑6浓度以及免疫球蛋白A（immunoglobulin A, IgA）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G, IgG）、免疫球蛋白M（immunoglobulin M, IgM）水平。记录两组患儿术中丙泊酚和瑞芬太尼总用量、术后不良反应及并发症发生情况、术后恢复情况、住院天数和总费用。 结果 最终共纳入64例，C组34例、E组30例。与入室前比较，术后两组患儿CRP和IL‑6浓度均明显升高（P<0.05）；与C组比较，E组术后72 h的CRP及术后48、72 h的IL‑6浓度明显降低（P<0.05）。与入室前比较，术后24、48、72 h两组IgG、IgM水平均明显降低（P<0.05）；术后48、72 h E组IgG、IgM明显高于C组（P<0.05）。E组患儿术中丙泊酚和瑞芬太尼总用量均明显低于C组（P<0.05）。两组患儿术后镇痛效果在各时间点差异无统计学意义（P>0.05）。E组术后不良反应及并发症发生率明显低于C组（P<0.05）。术后恢复方面，E组患儿术后首次肠鸣音时间、首次排气时间与首次下床活动时间明显早于C组（P<0.05），但在术后住院天数和住院总费用方面组间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 围手术期ERAS策略能降低腹膜后恶性肿瘤患儿应激反应、保护体液免疫功能，并在一定程度上促进患儿术后恢复。

目的 探讨在肺移植手术麻醉中CVP、舒张末期容积指数（global end‑diastolic volume index, GEDI）、胸腔血容积指数（intrathoracic blood volume index, ITBI）与心脏指数（cardiac index, CI）的相关性，为临床应用提供参考。 方法 选择行肺移植手术的终末期肺病患者22例，麻醉诱导完成后于左侧股动脉穿刺置入脉搏指示连续心排血量（pulse index continuous cardiac output, PiCCO）专用带温度探头的压力监测管并连接监护仪，右颈内静脉或锁骨下静脉穿刺放置中心静脉导管监测CVP，同时右侧颈内静脉放置连续温度稀释Swan‑Ganz导管，连续监测肺动脉压（pulmonary arterial pressure, PAP）、CI、GEDI及ITBI。分别记录麻醉后5 min双肺通气时（T0）、手术开始后20 min单肺通气时（T1）、肺动脉阻断10 min时（T2）、肺动脉开放后20 min时（T3）、恢复双肺通气20 min后（T4）和手术结束平卧位10 min后（T5）的MAP、心率、PAP、CVP、CI、GEDI 及ITBI。对CVP、GEDI 、ITBI与CI行相关性分析。 结果 各时间点的MAP和心率差异无统计学意义（P>0.05）；与T0时点比较，T3、T4、T5时点PAP明显降低（P<0.05），T2时点PAP明显高于其他各时点（P<0.05）；T1、T2时点CVP明显高于其他时点（P<0.05）；T2时点CI与其他时间点比较明显降低（P<0.05）；T2时点GEDI及ITBL较T0、T3明显降低（P<0.05）；其他各时点之间CVP、CI、GEDI及ITBL差异无统计学意义（P>0.05）；T0、T4及T5时点，CVP与CI呈正相关（P<0.05）；T0~T5时点，GEDI、ITBI与CI呈正相关（P<0.05） 结论 在肺移植手术麻醉中，GEDI、ITBI与CI的相关性优于CVP。

目的 回顾性分析小儿肝移植术后行非移植手术的麻醉经过与预后，为此类患儿的围手术期麻醉管理提供借鉴。 方法 病例资料来源于2017年1月至2020年3月在上海儿童医学中心接受肝移植术后行非移植手术的全部患儿，共计25例。根据手术特点将患儿分为两组：移植并发症相关手术组（R组，15例）和非移植并发症相关手术组（N组，10例）。收集患儿术前诊治经过、实验室检查、术中麻醉及手术记录、术后转运等相关资料进行统计分析。 结果 25例患儿均接受机械通气全身麻醉。R组患儿平均年龄明显低于N组（P<0.05），且急诊手术所占比例、术前ASA分级、手术时间、麻醉时间以及循环波动的发生率均明显高于N组患儿（P<0.05）。R组患儿中，有7例输注血制品（包括2例使用血管活性药物），有6例患儿术后带管转入儿科重症监护室，其中2例患儿24 h内死亡。而N组患儿术后均返回普通病房，无围手术期死亡病例。 结论 行移植并发症相关手术的患儿通常术前病情更复杂、一般情况差，且手术时间长、术中循环波动明显，患儿术后回儿科重症监护室和术后24 h病死率也明显增加，麻醉医师需要进行更全面的术前评估与准备、更精细的术中个体化麻醉管理；而行非移植并发症相关的手术麻醉患儿通常术前一般情况较好、手术短小，患儿也能较好地耐受手术与麻醉。

目的 研究老年患者胸腔镜肺叶切除术（video‑assisted thoracic surgery, VATS）前行胸椎旁神经阻滞（paravertebral nerve block, PVB）所需罗哌卡因的最佳药物浓度。 方法 选取南京医科大学附属淮安第一医院2019年1月至2019年12月于全身麻醉下行VATS的老年患者80例，采用随机数字表法将患者分为4组（每组20例）：0.25%罗哌卡因PVB复合全身麻醉组（A组）、0.33%罗哌卡因PVB复合全身麻醉组（B组）、0.50%罗哌卡因PVB复合全身麻醉组（C组）、单纯全身麻醉组（D组）。记录各组患者拔管后5 min（T1）、拔管后2 h（T2）、拔管后4 h（T3）、拔管后24 h（T4）静息及咳嗽时的VAS疼痛评分，术中舒芬太尼和间羟胺的用量，苏醒时间和拔管时间，PACU补救镇痛的例数，苏醒期躁动以及术后恶心、呕吐的例数。 结果 与A组和D组比较：B组与C组患者静息与咳嗽时VAS疼痛评分明显下降，PACU补救镇痛的例数明显减少，苏醒期躁动例数减少（P<0.05）；C组术中舒芬太尼和间羟胺用量减少，苏醒时间、拔管时间缩短（P<0.05）。与B组比较，C组术中舒芬太尼和间羟胺用量减少，苏醒时间、拔管时间缩短（P<0.05）。4组患者术后恶心、呕吐发生例数比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 0.33%罗哌卡因与0.50%罗哌卡因行PVB均能减轻老年患者VATS术后疼痛。0.50%罗哌卡因更有利于减少围手术期镇痛药使用，维持血流动力学稳定，促进患者术后快速苏醒及拔管，推荐其为老年患者VATS的最佳药物浓度。

目的 探讨机械通气促进肺成纤维细胞活化及肺纤维化的机制，明确乳酸‐转化生长因子‐β1（transforminggrowth factor‐β1, TGF‐β1）途径在该过程中的作用。方法 ① 将C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）和机械通气组（MV组），每组12只，其中Sham组仅行麻醉插管处理并保持自主呼吸，MV组采用20 ml/kg潮气量和70 次/min通气频率行单次2 h机械通气，观察7 d后取材。采用H‐E染色、Masson染色观察肺组织的损伤程度和纤维化程度，采用Western blot法检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅰ alpha 1 chain, COL1A1）、α平滑肌肌动蛋白（α‐smooth muscle actin, α‐SMA）和TGF‐β1的蛋白表达情况，采用比色法检测小鼠肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid, BALF）和血清的乳酸浓度。② 将人胚肺成纤维细胞MRC‐5采用随机数字表法分为4组（每组3个孔）：PBS对组（Con组）、1 mmol/L乳酸组（Lac1组）、10 mmol/L乳酸组（Lac10组）和20 mmol/L乳酸组（Lac20组），于乳酸刺激MRC‐5细胞24 h后采用ELISA法检测细胞培养上清液中TGF‐β1含量，同时采用细胞免疫荧光观察α‐SMA的表达情况；于乳酸刺激MRC‐5细胞72 h后采用Westen blot法检测不同分组细胞COL1A1和α‐SMA的表达情况，并通过ELISA法检测细胞培养上清液Ⅰ型前胶原羧基肽（procollagen type I carboxyl peptide, PICP）的含量变化。③ 另取MRC‐5细胞采用随机数字表法分为3组（每组3个孔）：PBS对照组（Con组）、20 mmol/L乳酸组（Lac20组）和20 mmol/L乳酸+TGF‐β1受体抑制剂（SB431542）组（Lac20+SB组），处理24 h后采用Western blot法检测不同分组细胞COL1A1和α‐SMA的表达情况。结果 ① 与Sham组比较，MV组小鼠肺泡间隔增厚、胶原蛋白沉积、肺纤维化程度加重，伴有COL1A1、α‐SMA和TGF‐β1表达水平升高（P<0.05），血清和BALF乳酸浓度升高（P<0.05）。② 与Con组比较，Lac10组和Lac20组细胞培养上清液中TGF‐β1、PICP含量升高（P<0.05），细胞中COL1A1和α‐SMA表达水平升高（P<0.05），免疫荧光观察到α‐SMA在细胞内表达增多（P>0.05）。③ 与Lac20组比较，Lac20+SB组细胞COL1A1和α‐SMA表达水平降低（P<0.05）。结论 机械通气可以通过乳酸‐TGF‐β1途径活化肺成纤维细胞，引起胶原蛋白分泌，促进机械通气相关性肺纤维化进程。

目的 探讨G1对原代神经元氧糖剥夺损伤后氧化应激指标的影响及核因子E2相关因子2（nuclear factor‑E2‑related factor 2, Nrf2）在其中的作用。 方法 将培养7 d的C57BL/6胎鼠皮质原代神经元细胞按随机数字表法分为6组（每组6孔）：对照组（C组）、氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）组、溶剂组、G1组、G1+对照病毒组和G1+Nrf2慢病毒组。C组，不做任何处理；OGD/R组，OGD 2 h 后恢复氧糖；溶剂组，OGD 2 h后在培养液中加入适量溶剂，继续培养22 h；G1组，行OGD/R模型，复氧复糖后的正常培养液中加入终浓度为5 μmol/L的G1，继续培养22 h；G1+对照病毒组，感染对照慢病毒的原代神经元细胞行OGD/R模型，其余处理同G1组；G1+Nrf2慢病毒组，感染了Nrf2 shRNA慢病毒的原代神经元细胞行OGD/R模型，其余处理同G1组。利用分光光度法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量，应用细胞计数试剂盒（cell counting kit‑8, CCK‑8）法检测细胞活力，采用ELISA法检测活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malonaldehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide, SOD）和总抗氧化能力（total antioxidant capacity, T‑AOC）的含量，采用Western blot和免疫荧光法检测Nrf2的表达。 结果 与C组比较，OGD/R组和溶剂组LDH、MDA和ROS含量升高，细胞活力、SOD和T‑AOC含量降低，Nrf2总蛋白水平和核内蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，G1组LDH、MDA和ROS含量降低，细胞活力、SOD和T‑AOC含量升高，Nrf2总蛋白水平和核内蛋白水平升高（P<0.05）。与G1组及G1+对照病毒组比较，G1+Nrf2慢病毒组细胞活力、SOD和T‑AOC含量降低，LDH、ROS及MDA含量升高（P<0.05）；G1组与G1+对照病毒组比较，各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 G1可以通过Nrf2通路增加抗氧化酶活性减轻原代神经元OGD/R损伤。

目的 研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro‑blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3（small ubiquitin‑like modifier proteins specific protease 3, SENP3）表达的影响。 方法 体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理，建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型；将N2a细胞按照随机数字表法分为3组（每组5孔）：假手术组（S组）、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组（OGD/R+HT组）。细胞计数试剂盒（cell counting kit‑8, CCK‑8）法检测OGD/R后N2a细胞活性，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性，Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡，实时荧光定量PCR（real‑time quantitative PCR，RT‑qPCR）分析SENP3 mRNA的相对表达量，Western blot法测定SENP3的蛋白水平。 结果 与S组比较，OGD/R 组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高（P<0.05）；与ODG/R组比较，OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低（P<0.05）。 结论 亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

目的研究阿司匹林对小鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）时心肌组织炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组（每组20只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）组（I/组）、阿司匹林+I/R组（A+I/R组）。小鼠心肌I/R模型采用结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending coronary artery, LAD）30 min后恢复血液灌注24 h建立。阿司匹林按100 mg/kg于术前2 h及再灌注结束前2 h通过腹腔注射分别给药。伊文蓝及2，3，5‐氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5‐triphenyltetrazolium chloride, TTC）双染色法测定心肌梗死面积，H‐E染色观察心肌组织病理改变。实时荧光定量PCR（real‐time quantitative PCR, RT‐qPCR）检测心肌组织中TNF‐α 、IL‐1β、IL‐6 mRNA水平，ELISA法测定血清阿司匹林诱生型脂氧素A4（15‐epi‐lipoxin A4, 15‐epi‐LXA4）浓度，Western blot法检测心肌组织中甲酰肽受体2（formyl peptide receptor 2, FPR2）蛋白水平。结果与S组比较：I/R组和A+I/R组心肌缺血面积及心肌梗死面积增加，TNF‐α、IL‐1β、IL‐6 mRNA水平升高，血清15‐epi‐LXA4水平升高（P<0.05）；I/R组心肌损伤加重，炎症细胞浸润明显；A+I/R组FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。与I/R组比较，A+I/R组心肌梗死面积减小，心肌损伤减轻，炎症细胞浸润减少，TNF‐α、IL‐1β、IL‐6 mRNA水平降低，血清15‐epi‐LXA4水平升高，FPR2蛋白水平升高（P<0.05）。结论阿司匹林可减轻小鼠MI/RI，其机制可能与阿司匹林促进15‐epi‐LXA4合成以及激活FPR2受体发挥抗炎作用有关。

先天性无痛无汗症（congenital insensitivity to pain with anhidrosis, CIPA）是一种以痛觉丧失、无汗、反复发热、自残、发育迟缓、不同程度的智力低下为主要临床表现的周围神经病，这是一种因编码酪氨酸激酶受体A（tyrosine kinase receptor A, TrkA）蛋白的神经营养因子酪氨酸激酶受体1型（neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1, NTRK1）基因失活突变造成的常染色体隐性遗传病。文章报道1例痛觉丧失、无汗、智力低下，外伤后胫骨骨折的先天性无痛无汗症6岁男孩，该患儿仅用七氟醚吸入麻醉即得到了满意的麻醉效果，血流动力学未发生显著波动。

神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）的既往研究中关于Homer1蛋白和Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluRs）在疼痛信号转导中的作用相对明确，但它们相互之间的关系并不清楚，在突触后膜中Homer1蛋白和Ⅰ组mGluRs可以相互作用并对疼痛信号转导和疼痛维持有重要影响，Homer1蛋白可能是其中的关键靶点。Homer1b/c作为重要的突触后致密物在突触可塑性调节和突触信号传递中起重要作用。文章综述了Homer1蛋白特殊的果蝇激活蛋白/血管舒张刺激磷酸蛋白同源结构域1（enabled protein of drosophila/vasodilator‑stimulated phosphoprotein homology, EVH1）和螺旋卷曲（coiled‑coil, C‑C）结构在脊髓突触后膜通过与不同突触后蛋白结合产生NP作用，mGluRs在神经损伤模型的潜在作用机制中与上述作用可能存在共同的作用机制。

抑郁症是指在多种病因共同作用下，患者出现显著而持久的心境低落的情绪变化。γ‑氨基丁酸（γ‑aminobutyric acid，GABA）是哺乳动物中枢神经系统重要的抑制性神经递质，其含量及功能异常与抑郁症发病机制密切相关。因麻醉药物主要通过GABA受体发挥作用，丙泊酚、氯胺酮等麻醉药物在抗抑郁中使用范围逐渐扩大。文章主要阐述抑郁症与GABA能系统功能减退和GABA‑谷氨酸能系统失衡之间的关系，以及GABA与抑郁症患者神经内分泌紊乱的相互影响。在上述基础上进一步探讨静脉麻醉药（丙泊酚、依托咪酯）、氯胺酮、吸入麻醉药（异氟醚、七氟醚）和苯二氮　　　　类镇静催眠药通过GABA能系统影响抑郁症的作用机制，为抑郁症患者提供治疗新靶点和围手术期麻醉药配伍新思路，以减少手术应激对抑郁症的不利影响。

在传统盲探穿刺的基础上，近年来提出一种新的压力波形监测方法用于硬膜外麻醉。相比较于临床普遍采用的阻力消失法以及超声引导、计算机断层扫描、介入造影等新兴的辅助硬膜外麻醉的穿刺方法，大量研究表明压力波形监测方法可作为硬膜外麻醉穿刺成功的客观指征，可全程实时监测硬膜外麻醉过程，安全可靠，简便实用。文章回顾压力波形监测方法在硬膜外麻醉应用的原理，对硬膜外麻醉穿刺置管过程中的压力波形特点及其临床应用进行综述。压力波形监测方法为硬膜外麻醉提供了一种简单的辅助手段，可以区分阻力消失法的真阳性和假阳性。

肺缺血/再灌注损伤（lung ischemia/reperfusion injury, LIRI）是缺血肺组织恢复血供后，组织损伤反而加重的现象。LIRI可致肺动脉高压、低氧血症等，甚至造成呼吸衰竭。迄今为止有关LIRI方面的研究很多，文章回顾了国内外有关LIRI方面的研究，简述了LIRI的机制及相应的肺保护策略，总结了当前LIRI防治方面的研究进展，以期为临床提供参考。

应激性心肌病又称Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy, TCM），是与应激相关、临床表现与急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）类似的循环危象。麻醉医师在围手术期遭遇TCM的情况并不少见，目前国内较少文章全面阐述这一综合征。文章就围手术期TCM的诱因、病理机制、临床特征、诊断要点、鉴别诊断和主要治疗原则进行综述，旨在为麻醉医师了解和应对该综合征提供全面的参考。

肾移植术是目前治疗终末期肾病的最优方法。由于尸体供肾受到诸多限制，活体供肾得到广泛开展，活体肾移植（living kidney transplantation, LKT）术后受体的生存率大幅提升。但目前对活体肾移植供者（living kidney donors, LKDs）的关注点主要在于其生理方面而忽视了围手术期的精神健康。文章主要阐述了LKDs围手术期焦虑的发生率、影响因素和危害性，并介绍了围手术期焦虑的评估方法及缓解围手术期焦虑方法的相关研究，以期为改善LKDs围手术期精神健康，确保将LKDs围手术期生理及心理伤害降至最低提供参考依据。

右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）是一种α2肾上腺素能受体激动剂，其镇静过程接近于自然睡眠，易于唤醒，同时具有镇痛、抑制交感神经活性、无明显呼吸抑制等特性。功能神经外科手术中进行的电生理功能监测对于定位手术区域和决定手术能否成功至关重要。目前证据表明低剂量Dex不干扰电生理监测，适用于神经外科唤醒麻醉手术区域定位，以及脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）术中进行微电极记录（microelectrode recording, MER）等。文章总结了功能神经外科和麻醉管理要点、Dex的作用机制、Dex应用于功能神经外科的优势及其相关临床研究进展，以期合理应用Dex，优化麻醉管理和改善患者预后。

颈内静脉（internal jugular vein, IJV）穿刺置管是临床常用技术，用于液体或药物管理，以及CVP测定等。随着小儿身高、体重的变化，IJV导管置入的合适深度也会随之发生变化。文章描述了IJV导管尖端理想位置，介绍了通过经食管超声心动图（transesophageal echocardiography, TEE）、经胸超声心动图（transthoracic echocardiography, TTE）、胸部X线检查（chest radiograph, CXR）和腔内心电图等方法确定导管尖端位置。此外，还对右侧IJV置管深度、特殊人群的IJV置管深度、左侧IJV解剖特点及置管深度进行了综述。目前已有不少计算IJV置管深度的公式，由于儿童在发育阶段存在一定的发育差异，它对于个体的适用性仍有待临床进一步考证。

配对免疫球蛋白样受体B（paired immunoglobulin like receptor B, PirB）调节突触可塑性作用被认为是造成认知功能障碍的重要原因之一，在中枢神经系统中，过表达的PirB通过增加神经元的凋亡来抑制神经元的存活。文章探讨了PirB抑制中枢神经损伤后轴突生长的机制，分析了PirB在神经退行性疾病、创伤性脑损伤和脑卒中等认知功能相关性疾病中发挥的重要致病作用，阐述了通过选择性阻断PirB功能，干预PirB相关通路所致的认知功能障碍。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉和手术相关的常见并发症，其机制和干预研究一直以来都是麻醉和围手术期医学领域的热点和重点问题。目前，大量证据证实肠道菌群与大脑之间存在着重要的交互关联，称为肠‑脑轴。肠道菌群是肠‑脑轴重要一环，其稳态对神经认知功能起着重要的调控作用。文章基于目前的研究，就麻醉和外科手术对肠道菌群的影响，肠道菌群失调在PND中的作用及其潜在机制，以及通过调节肠道菌群对PND的干预作用等方面进行综述，以期为临床及科学研究提供参考。

缺血性脑卒中（ischemic stroke, IS）是最常见的神经系统疾病，因其高致残率和病死率，且治疗时间窗口窄，迫切需要寻找新的治疗手段来减少IS后的脑损伤。sigma‑1受体（sigma‑1 receptor, Sig‑1R）是一种特异性分子伴侣蛋白，在中枢神经系统中高表达，参与神经元可塑性调节。文章通过对Sig‑1R结构、分布、相关通路及配体的阐述，针对Sig‑1R在IS中的作用及其机制进行综述，为探索Sig‑1R相关配体发展为抗IS候选药物提供理论依据。

翻译后修饰（post‑translational modification, PTM）主要包括磷酸化、泛素化、烷基化、S‑亚硝基化和ADP‑核糖基化等，能够通过多分子多位点调控含pyrin结构域NOD样受体家族3（NOD‑like receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性小体。NLRP3炎性小体激活将造成炎症级联反应不断扩大。而这种炎症反应紊乱是推动脓毒症进展的重要因素。文章详细阐述了NLRP3炎性小体的PTM，并介绍了NLRP3的PTM在脓毒症中的作用，以期干预NLRP3炎性小体的活化，进而调控炎症，为未来脓毒症治疗提供新思路。

床旁即时超声（point‑of‑care ultrasound, POCUS）的可视性大大提升了临床医师进行气道操作时的安全性和气道管理的精准性。POCUS成为临床医师进行快速诊断与精准治疗的必备技能之一。POCUS技术在新型冠状病毒肺炎爆发时亦发挥重要作用。文章综述了现阶段国内外POCUS技术在上气道解剖结构观察中的显示情况，及其在气道管理中的应用以及临床医师使用上气道POCUS技术的培训进展。

脂肪移植最初用于容积填充和轮廓修饰，但随着临床应用的深入，渐渐发现脂肪移植可用于治疗术后瘢痕痛、雷诺综合征等疾病。自体脂肪对疼痛的治疗作用可能与其对神经等组织的机械保护作用、脂肪组织的抗炎作用、脂肪组织中脂肪因子以及间充质干细胞的作用等有关。文章概述了脂肪移植的历史、种类，就近年来脂肪移植在疼痛科疾病应用的机制与相关临床研究进行综述，探讨脂肪移植是否可作为疼痛科一项新的治疗技术，为以后的临床和基础研究提供思路。