目的 探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及分子机制。 方法 将PC12细胞按照随机数字表法分为缺氧/复氧组(缺氧15 h后复氧5 h),空白组(正常培养的细胞),瑞芬太尼低、中、高浓度组(2、10、50 mg/L瑞芬太尼处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞),瑞芬太尼+LY294002组(10 mg/L的瑞芬太尼和50 μmol/L的LY294002处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞),瑞芬太尼+PBS组(10 mg/L的瑞芬太尼和等量的磷酸盐缓冲液处理缺氧/复氧诱导的PC12细胞)(每组9孔)。Western blot法检测各组细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶‑3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase‑3, cleaved caspase‑3)、B淋巴细胞瘤‑2相关X蛋白(B‑cell lymphoma‑2 related X protein, Bax)、B淋巴细胞瘤‑2(B‑cell lymphoma‑2, Bcl‑2)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p‑Akt)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p‑mTOR)和磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylation signal transduction and transcriptional activator 3, p‑STAT3)蛋白水平;四甲基偶氮唑盐比色法(tetramethylazozolium salt colorimetric assay, MTT)检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡;活性氧(reactive oxygen species, ROS)试剂盒、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)试剂盒分别检测空白组、缺氧/复氧组和瑞芬太尼低、中、高浓度组ROS水平和SOD活性;ELISA法检测各组IL‑1β和TNF‑α水平。 结果 与空白组比较:缺氧/复氧组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl‑2、p‑Akt、p‑mTOR、p‑STAT3、SOD及细胞存活率明显降低,cleaved caspase‑3、Bax、IL‑1β、TNF‑α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显升高(P<0.05)。与缺氧/复氧组比较:瑞芬太尼低、中、高浓度组PC12细胞的Cyclin D1、Bcl‑2、p‑Akt、p‑mTOR、p‑STAT3、细胞存活率及SOD活性明显升高,cleaved caspase‑3、Bax、IL‑1β、TNF‑α、细胞凋亡率及ROS荧光强度明显降低(P<0.05)。与瑞芬太尼+PBS组比较:瑞芬太尼+LY294002组PC12细胞的cleaved caspase‑3、Bax、IL‑1β、TNF‑α及细胞凋亡率明显升高,Bcl‑2、p‑Akt、p‑mTOR、p‑STAT3蛋白水平及细胞存活率明显降低(P<0.05)。 结论 瑞芬太尼可促进PC12细胞增殖,抑制缺氧/复氧诱导的细胞凋亡、氧化应激和炎症因子的分泌,其机制可能与蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号转导和转录激活因子3(protein kinase B/mammalian target of rapamycin/signal transducers and activators of transcription 3, Akt/mTOR/STAT3)信号通路有关。