目的探讨微RNA⁃377⁃3p(microRNA⁃377⁃3p, miR⁃377⁃3p)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)人肾近端肾小管上皮细胞(human renal tubule epithelial cell line, HK⁃2)损伤的影响及机制。方法HK⁃2先置于三气低氧培养箱(1%O2、5%CO2、94%N2)中培养12 h,诱导细胞缺氧损伤。之后细胞置于常氧培养箱(5%CO2、95%空气)培养,建立HK⁃2 H/R模型。构建miR⁃377⁃3p 抑制剂(inhibitor)、miR⁃377⁃3p 拟似物(mimic)、X 染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X⁃linked inhibitor of apoptosis,XIAP)特异性小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)(si⁃XIAP)及相应的对照物转染细胞。按照随机数字表法将细胞分为7组(每组5×105个细胞),即正常常氧组(NC组)、缺氧/复氧组(H/R组)、miR⁃377⁃3p抑制剂对照组(miR⁃IC组)、miR⁃377⁃3p抑制剂组(miR⁃I组)、miR⁃377⁃3p拟似物对照组(miR⁃MC组)、miR⁃377⁃3p拟似物组(miR⁃M组)、miR⁃377⁃3p抑制剂特异性小干扰RNA组(miR⁃XIAP组)。采用RT⁃PCR实验检测细胞中miR⁃377⁃3p表达量,细胞计数试剂盒(cell counting kit⁃8, CCK8)检测细胞存活率,ELISA实验检测炎症因子IL⁃6及TNF⁃α表达水平。生物信息学软件预测miR⁃377⁃3p靶基因,荧光素酶报告基因实验检测miR⁃377⁃3p对XIAP信使RNA(messenger RNA, mRNA)3′端非翻译区(untranslated region, UTR)荧光素酶活性的变化。CCK8及ELISA实验检测细胞经miR⁃377⁃3p抑制剂特异性小干扰RNA处理后细胞存活率及炎症因子变化。结果成功建立HK⁃2 H/R模型。与NC组比较,miR⁃377⁃3p表达水平在H/R组明显升高(P<0.05);与H/R组比较,miR⁃I组miR⁃377⁃3p表达水平明显降低,miR⁃M组miR⁃377⁃3p表达水平明显升高(P 均<0.05)。与NC组比较,H/R组细胞存活率明显降低、IL⁃6及TNF⁃α表达升高(P 均<0.05);与H/R组比较,miR⁃I组细胞存活率增高且IL⁃6及TNF⁃α表达水平降低,miR⁃M组细胞存活率下降、IL⁃6及TNF⁃α表达水平增加(P 均<0.05)。生物信息学方法提示XIAP为miR⁃377⁃3p靶基因,miR⁃377⁃3p降低XIAP的表达并且抑制XIAP 3′UTR野生型报告基因活性(P 均<0.05)。此外,CCK8及ELISA结果提示,敲减XIAP可逆转miR⁃377⁃3p抑制剂导致的细胞存活率增强及IL⁃6和TNF⁃α表达下降(P 均<0.05)。结论抑制miR⁃377⁃3p可减轻H/R诱导的HK⁃2损伤,其机制与负性调控XIAP有关。