由于麻醉学科特有的性质， 其工作和研究任务 除 “临床麻醉” 以外， 还需要围绕 “围术期生命的调 控” 这一复杂课题展开极为艰巨的探索， 后者恰是 学科发展的内涵与关键。 “生命调控” 是一个 “天大” 的课题， 它既涵盖相关的基础与临床学科， 又包括 预防与治疗， 其中的 “脏器保护” 是近30年来 （尤其 是近20年） 投入较多的一个方向。由于心肌保护研 究的迅猛发展， 使得心脏能耐受的缺血时限明显延 长，为许多复杂病变的治疗创造了条件， 大大地降 低了心脏大血管手术的死亡率， 推动了心脏外科的 发展。相关的基础与应用基础的研究报道虽十分繁 多， 但学者们认为有些问题仍需进一步澄清， 机制 的解释并非尽善。然而无论如何， 心肌保护的研究 在不断地深入，其效果也在日趋完善。我们衷心地 期待在心肌缺血/再灌注损伤 “防”与 “治” 的研究中， 不断的有一些价值较大的结果呈现给临床，以使其 保护效果趋于完善。 为此， 本期集中发表了心肌保护相关的综述与 研究论文供同行们商讨。

目的 观察硝普钠 （sodium nitroprusside，SNP） 对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶 （neuronal nitricoxide synthase，nNOS） 表达的影响及在脑保护作用中的机制。 方法 108 只健康雄性SD 大鼠，体重 250 g~300 g， 采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉 （middle cerebral artery，MCA） 梗塞局灶性脑缺血模型， 随机分为 3 组， 每组 36 只。正常对照组 （C组） ： 左侧脑室内注射生理盐水 5 ul 后， 暴露颈内动脉但不栓塞 MCA； 局灶性脑缺血组 （I 组） ： 左侧脑室内注射生理盐水 5 ul后， 栓塞MCA 2h； 硝普钠组 （S组） ： 左侧脑室内注射硝普钠 0.055 mg/kg （溶于5 ul生理盐水中） 后， 栓塞MCA 2h。 各实验组按不同再灌注时间随机分为 3 个亚组 （n=12） ： 分别为再灌注 2h 组、 6h 组和 12h 组。各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分；苏木素- 伊红 （HE） 染色， 观察脑组织病理学改变； 免疫组织化学 （IH） 法测定海马区 nNOS 蛋白表达； 半定量逆转录- 聚合酶链反应（RT- PCR）法测定海马区 nNOS mRNA 表达。 结果 I 组和 S 组各亚组神经细胞死亡率均高于 C 组（P<0.05） ；与 I 组 2h（43.8±2.1） 、 6h （73.9±4.7） 亚组比较， S 组 2h （36.5±1.2） 、 6h （42.6±1.9） 亚组神经细胞死亡率降低（P<0.05） 。I 组和 S 组各亚组nNOS mRNA 的表达均高于 C 组 （P<0.05） ； 与 I组 2h （0.4721±0.0115） 、 6h （0.7442±0.0116） 亚组比较， S 组 2h （0.4283±0.0004） 、 6h （0.4827±0.0052） 亚组 nNOS mRNA 的表达降低（P<0.05） 。I 组和 S 组各亚组 nNOS 蛋白表达，除 S 组 6h 亚组外， 均高于 C 组 （P<0.05） ； 与 I 组 2h （0.2658±0.0005） 、 6h （0.2840±0.0134） 亚组比较， S 组2h （0.2514±0.0011） 、 6h （0.2590±0.0040） 亚组 nNOS 蛋白的表达降低（P<0.05） 。 结论 硝普钠对大鼠局灶性脑缺血 / 再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制nNOS 的表达有关。

目的 评价七氟烷预处理对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）所致大鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI） 的影响。方法 72只 SD 大鼠随机分成 6 组： NS 组、 LPS 组和七氟烷预处理（S-1h 组、 S-6h 组、S-12h组、 S-24h 组）。通过气管内滴注LPS 建立大鼠ALI模型。大鼠在气道内给予 LPS或 NS 后 6h 处死， 检测不同时间点七氟烷预处理 （2.4%，30min） 对支气管肺泡灌洗液 （bronchoalveolar lavage fluid， BALF） 中白细胞计数、 细胞因子TNF-α和IL-1β水平， 肺组织髓过氧化物酶 （myeloperoxidase，MPO）活性，肺血管通透性及肺组织病理学等的影响。 结果 与NS 组相比， LPS组肺组织损伤程度，BALF 白细胞计数以及TNF-α和IL-1β 水平， 血管通透性和肺组织MPO 活性均显著增高 （P<0.001） 。给予LPS前 1h 和24h 七氟烷预处理能降低肺组织MPO活性， BALF中TNF-α水平及白细胞计数 （P<0.001）， 而S-6h组和 S-12h组与LPS组相比无明显差别。 七氟烷预处理均能够降低肺血管通透性和BALF中 TNF-α水平 （P<0.001）， 且以S-1h 和S-24h组为显著 （P<0.001） 。提示七氟烷预处理对 LPS所致肺损伤具有早期和延时的保护作用。 结论 气道内给予LPS 1h 和 24h 前七氟烷预处理对LPS 致大鼠ALI具有保护作用。

目的 观察七氟烷预处理对缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R） 损伤大鼠心肌磷酸化抑制蛋白 （phosphorylation inhebitory kappaB，p-IκBα ）的影响， 从另一角度进一步探讨NF-κB在七氟烷预处理中的保护机制。 方法 SD 雄性大鼠 56 只，建立大鼠心肌 I/R 损伤在体模型， 随机分为 7 组： 假手术组（CON 组）；单纯缺血组 （I/R 组）进行 30 min 心肌缺血后再灌注 120 min； 七氟烷组（SEVO 组）于吸入 1.0 MAC 七氟烷 30 min，继之15 min 药物排出后进行心肌 I/R； SEVO 165’ 组吸入七氟烷 30 min 后停止吸入165 min； 小白菊内酯 （parthenolide，PTN）组于缺血前 60 min 腹腔内注射 特异性抑制剂 PTN 500 ug/kg；PTN+SEVO组、 SEVO+PTN 组分别于七氟烷预处理前 15 min、预处理后即刻腹腔内注射 PTN 500 ug/kg。分别于大鼠心肌I/R前、后或相应时间点取心肌标本，采用 Western blotting 法测定p-IκBα 的蛋白表达。 结果 缺血前即刻： SEVO 组（22±3） 和 SEVO 165’ 组 （20±4）较 CON 组 （15±3） p-IκBα 蛋白表达上调 （P<0.05） ； 再灌注 2h 后即刻： I/R 组 （44±6） 和 SEVO 组 （30±3）较CON 组 （15±4）p-IκBα 蛋白表达均上调 （P<0.05）,而与 I/R 组相比，SEVO 组 p-IκBα 蛋白上调幅度减小 （P<0.05） 。 结论 七氟烷预处理早期p-IκBα 蛋白的表达上调， 反馈性抑制了 I/R 后p-IκBα 蛋白的表达，该作用可被 PTN 所阻断。从另一角度进一步论证了NF-κB 参与七氟烷预处理的心肌保护机制。

目的 探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者围术期血浆炎性细胞因子和丙二醛（malonic dialdehyde， MDA） 的影响。 方法 30 例心脏瓣膜置换术患者， 随机分为 3组即S1组 （舒芬太尼总量 3 μg/kg） ， S2组 （舒芬太尼总量 5 μg/kg）和 S3组 （舒芬太尼总量 10 μg/kg）。分别于麻醉前 （T0）、 开胸后 5 min （T1） 、 阻断后 30 min （T2） 、 开主动脉后 2h （T3） 和术后 24h（T4） 各时间点测定动脉血中肿瘤坏死因子 α （TNF-α） ， 白细胞介素-6 （IL-6） 以及血浆 MDA 浓度， 并记录 3 组患者在 ICU 的滞留时间和拔管时间。 结果 与麻醉前 （T0） 比较， 3 组 TNF-α （ng/L）、IL-6（ng/L）和MDA（mmol/L）在体外循环 （cardiopul monary bypass，CPB） 后明显升高 （P<0.01 或P<0.05），S2组在 T2 （TNF-α15.7±4.1、 IL-6 116.5±18.2和MDA 8.5±0.8）、T3（TNF-α22.8±3.6、IL-6 158.9±13.7 和 MDA 10.2±1.3）时均明显低于S1组T2（TNF-α20.3±4.5、 IL-6 141.8±21.3 和 MDA 10.6±0.9）和T3（TNF-α28.1±3.7、 IL-6 175.6±15.1 和 MDA 12.5±1.4）时（P<0.05），S3组在T2（TNF-α14.4±3.2、 IL-6 115.3±19.8 和 MDA 8.3±0.8）、T3（TNF-α21.0± 3.7、 IL-6 156.7±14.3 和MDA 9.8±1.4）时均明显低于S1组（P<0.05），但S2、S3组比较差异无统计学意义。S3组患者 ICU 滞留时间（3.5±0.5）d 和术后拔管时间 （29.3±3.0）h 较 S1（2.2±0.5）d，（18.2±2.5）h和 S2组 （2.4±0.4）d，（19.3±2.8）h 明显延长（P<0.05）。结论 CPB 可促发促炎细胞因子及氧自由基的释放，较大剂量舒芬太尼能抑制心脏手术所致的全身性炎性反应， 减少氧自由基的产生，从而减轻再灌注损伤，但达到一定剂量后这种效应并不存在剂量依赖性，且延长患者在 ICU 的滞留时间。

目的 探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制。 方法 24 只 Wistar清洁级大鼠随机分为 3 组（n=8） ， 采用压力控制机械通气模式通气 4h。A组为模型组， 通气模式为吸气峰压 （PIP） =25 cm H2O （1 cm H2O =0.098kPa） ， 呼气末正压（PEEP） =2cm H2O ； B、 C组为同时输注丙泊酚组，通气模式同 A 组， B 组输注模式为静注 2 mg/kg，继以 4 mg·kg-1·h-1速度持续输注； C 组输注模式为 5 mg/kg，继以 10 mg·kg-1·h-1速度持续输注，记录基础时点、 1、 2、 3、4h 的 MAP、 HR 和动脉血气。 4h 后处死全部大鼠， 测量肺组织湿/干比 （W/D） ， 支气管肺泡灌洗液 （bronchoalveolar lavage fluid，BALF） 中总蛋白、 肿瘤坏死因子α （tumor necrosis factora，TNF-α） 、 白介素1β （interleukin 1 β，IL-1β） 、 白介素6 （interleukin6，IL-6） 、 白介素10 （interleukin10，IL-10） 和巨噬细胞炎性蛋白 2 （macrophage inflammatory protein 2，MIP-2） 的含量， 肺组织匀浆中丙二醛 （malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase， SOD） 的含量， 观察肺组织病理形态学变化。 结果 A 组MAP 和PaO2在4h 时显著降低，由 （116.0±7.4）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa） 和 （379±65）mm Hg降低到 （73±21）mm Hg和 （103±48）mm Hg， 与基础值相比差异有统计学意义 （P<0.05） ， 而B、 C组与基础值相比差异无统计学意义。在 4h 时A组的 PaCO2显著升高 （P<0.05） ， 而B、 C两组与基础值相比差异无统计学意义。肺组织湿/干比、 BALF 中总蛋白含量、 TNF-α 和 MIP-2浓度A组明显高于 B、 C组 （P<0.05） ，肺组织匀浆中MDA 浓度 A 组明显高于 B、 C 组 （P<0.05） ， A组SOD 浓度也有所降低， 但和 B、 C 组差异无统计学意义。 肺组织学病理评分 B、 C 组也好于 A 组 （P<0.05） ， B、 C 组间差异无统计学意义。 结论 丙泊酚可减轻大鼠机械通气相关肺损伤，其机制可能与其减少炎症因子的释放， 减少中性粒细胞在肺内的积聚， 抑制过氧化损伤有关。

目的 与单肺通气 （one-lung ventilation，OLV） 比较术侧肺部分通气 （partial ventilation of independent lung，PLV）情况下的氧合与气道压力。 方法 16例接受食道手术的患者随机分为两组， 进行自身对照交叉研究。在双肺通气后按不同顺序接受 OLV 和术侧肺 PLV， 比较3种通气时氧合指数 （oxygen index ，OI） 及气道压力的变化。 结果 两种通气方式下 OI均显著低于双肺通气 （two-lung ventilation， TLV） ， 但PLV时显著高于OLV （PLV391±112， OLV134±53， TLV530±92， ） ； 气道压力值在PLV时也显著低于 OLV［Ppeak： （19±3）cm H2O vs （27±5）cm H2O ，Pplat： （17±2）cm H2O vs （23±3）cm H2O ，P<0.05 ］ （1 cm H2O =0.098 kPa） 。 结论 PLV显著改善了氧合和呼吸力学指标。

目的 观察利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中热休克蛋白70（heat shock protein 70，HSP70） 、核因子κB（nuclear factor-kappe B，NF-κB） 表达的影响。 方法 Wistar 大鼠 32 只， 随机分为 4 组 （n = 8） ： 对照组 （A 组） 、 哮喘组 （B组） 、 地塞米松组 （C 组） 、 利多卡因组 （D组） 。 B组大鼠用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏， 2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘； C组、 D组大鼠用同样方法致敏， 但在激发前分别雾化吸入 0.02%地塞米松和 0.04%利多卡因 20ml； A组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入。末次雾化吸入后24h内取肺组织， 计算湿干重比 （W/D） 、 观察肺组织病理学改变、 免疫组化检测HSP70、NF-κB 的表达。 结果 ①B、 C、 D 组 W/D 值分别为 4.08±0.16, 3.54±0.10 和3.66±0.12 ，和 A 组 3.30±0.12相比增加 （P<0.05） ； ②B、 C、 D 组肺组织 HSP70 表达分别为 0.210±0.018, 0.138±0.010 和0.154±0.012，和 A 组 0.049±0.015相比表达上调 （P<0.05） ； ③B、 C、 D 组肺组织 NF-κB 表达分别为 0.199±0.029, 0.132±0.010 和0.150±0.017 ，和 A 组 0.056±0.022相比表达上调 （P<0.05） ；④和B组相比，C、D组 W/D 值、 肺组织HSP70、 NF-κB 的表达下调 （P<0.05） 。B组肺组织呈支气管壁增厚、 炎性细胞浸润表现， C组、 D组病理损伤程度减轻。 结论 利多卡因雾化吸入可以减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症和肺组织损伤。

目的 探讨选择性肺叶隔离技术对胸科手术患者血清及支气管肺泡灌洗液中 IL-6、 TNF-α 浓度及氧合作用的影响。 方法 选择限期行食管癌根治术或肺癌行肺叶切除术的患者30例， 随机分为选择性肺叶隔离组 （S 组） 和全肺萎陷单肺 通气组 （T组） 各 15 例。丙泊酚、 瑞芬太尼靶控输注诱导及维持麻醉， 插入 ID8.0 mm单腔气管导管后， 将9FrCOOPDECH支气管阻塞器在纤维支气管镜引导下放置，S组将套囊置入目标肺叶支气管入口下方 1 cm， T组将套囊置入主支气管入口下方1.5 cm~2 cm。于侧卧位双肺通气15 min （T1） 、 单肺通气或肺叶隔离 30 min （T2） 、 单肺通气或肺叶隔离 60 min （T3） 和恢复双肺通气15 min （T4） 行动脉血气分析并记录气道峰压，于 T1和 T4时间点收集动脉血和支气管肺泡灌洗液， ELISA 法测定 IL-6、 TNF-α 的浓度。 结果 单肺通气开始后两组气道压较单肺通气前明显升高 （F=215.746,P<0.05） ， T 组升高程度大于 S组 （F=53.798,P<0.01） 。 单肺通气开始后两组氧合指数均下降， S组下降程度小于 T组 （F=13.747,P<0.05） 。 单肺通气结束后 （T4） 两组血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、 TNF-α 的浓度均明显增加， S组 IL-6、 TNF-α 的浓度均低于T 组（IL-6:F=1503.734,P<0.01; TNF-α:F=1423.486,P<0.05） 。 两组术后并发症发生率差异无统计学意义。 结论 胸科手术选择性肺叶隔离通气方式能改善机体氧合， 减少患者体内促炎性因子的释放。

目的 研究丙泊酚对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导人单核细胞（THP-1）表达Peroxiredoxin-2及超氧化物歧化酶(SOD1)的影响。方法 将体外培养的THP1细胞按照完全随机方法分为4组：正常对照组（C组）：LPS刺激组（L组）：加入LPS 1 mg/L；丙泊酚处理组（P组）：给予丙泊酚15 mg/L和丙泊酚预处理合并LPS刺激组（P+L组）：给予丙泊酚15 mg/L，1 h后再给予LPS 1 mg/L。通过Western blot 法分别检测各组内Peroxiredoxin-2及SOD1含量的变化，用四唑盐快速比色法（MTT）观察各组THP1细胞的存活率。结果 在LPS刺激12 h后收集细胞，Westernblot 结果显示与正常对照组（C组）、丙泊酚处理组（P组）、丙泊酚预处理合并LPS刺激组（P+L）3组相比，LPS刺激组（L组）中Peroxiredoxin-2和SOD1的表达量明显降低，而L组与P+L组比较，P+L组中Peroxiredoxin-2 和SOD1的表达量则明显高于L组；MTT结果显示L组与(L+P)组相比较，L组细胞存活率明显低于(L+P)组细胞存活率（P<0.05）结论 丙泊酚可以逆转LPS对THP1细胞表达抗氧化蛋白Peroxiredoxin-2及SOD1的抑制作用，其抗氧化作用可能与增加Peroxiredoxin-2及SOD1的表达有关。

目的：探讨异丙酚对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7表达和释放高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1 protein，HMGB1）的抑制作用。方法：检测LPS刺激后，传代培养的小鼠RAW 264.7细胞表达分泌HMGB1的时间梯度，确定RAW 264.7细胞表达分泌HMGB1浓度最高的时间点。随后将RAW 264.7细胞分3组接种于6孔板，每组为两孔：即仅加培养液的对照组（control组）；加250 μg/L LPS的诱导组（LPS组）；加250 μg/L LPS基础上加50 μmol/L异丙酚的干预组（LPS+异丙酚组）。培养至HMGB1表达分泌浓度最高的时间点后，收集细胞及细胞培养上清，用RT-PCR和Western blot法分别检测各组细胞内HMGB 1 mRNA表达水平和HMGB1蛋白表达水平，用Western blot法检测细胞培养上清中HMGB1含量的变化。结果：LPS刺激RAW 264.7细胞后16 h，HMGB1表达达到高峰，随后有所下降；加入异丙酚干预后，细胞HMGB1表达及释放显著低于LPS刺激组 ( P <0.05); LPS刺激RAW 264.7细胞后16 h，HMGB1 mRNA表达水平明显增强，而加入异丙酚干预后，则明显抑制HMGB1 mRNA表达水平，各组细胞中HMGB1蛋白含量变化和mRNA水平变化一致。结论 异丙酚抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能对LPS血症具有一定保护作用。

1 病例报告 1.1 一般资料 患者女，25岁，65kg，孕31周，自诉孕前体健，否认心血管病史。患者于入院前一个月左右无明显诱因出现咳嗽，近5d来咳嗽加重，伴心慌气短，遂急诊入院。入院后化验检查：血红蛋白94g/L，血小板80×109/L，AST 151 IU/L，ALT 104 IU/L；其余血常规、肝肾功能、电解质等指标正常。心脏彩超提示，先天性主动脉瓣发育不良伴关闭不全，主动脉瓣下大量反流，二尖瓣关闭不全伴中量返流，全心扩大，EF值32％，SV103ml。心电图示窦性心动过速，115次/分，频发室性早搏；左室高电压，不除外左心室肥厚；T波Ⅱ、Ⅲ、avF、V6低平倒置。入院后诊断：孕31周；心功能不全（心功能Ⅳ级）；主动脉瓣关闭不全；二尖瓣关闭不全。入院后给予西地兰0.2mg静脉推注治疗，完善术前准备后急诊行剖宫产手术。

既往认为在心肌缺血/再灌注过程中活性氧是一种有害的细胞损伤因子，但最近研究发现也是可产生细胞保护作 用的信号分子。活性氧 （reactive oxygen species，ROS） 在缺血/再灌注及其内源性心肌保护作用中具有双重作用，内源性心肌保护过程中活性氧主要来自线粒体呼吸链， 主要通过 mKATP-ROS通路产生； 活性氧通过改变细胞氧化还原状态和调节线粒体膜通透性转换孔道开放状态， 传递线粒体和细胞之间的信息联系。因此， 活性氧不单是缺血/再灌注氧化应激的损伤因子， 也是产生内源性心肌保护作用的重要信号分子。

亚临床甲状腺功能减退被认为与冠心病发病率和心脏疾病死亡密切相关，新近研究发现甲状腺素 （thryroid hormone，TH） 对缺血心肌有保护作用， 现从甲状腺素及其受体角度阐述其机制。

前期的研究关于阿片类药物预处理的心肌保护效应，主要集中在心脏上的阿片受体在这种保护效应中的作用及信号机制。然而最新的研究已经发现通过中枢 （侧脑室内/鞘内）注射吗啡预处理可以直接激活中枢阿片受体， 同样可以模拟经典的缺血预处理 （ischemia precondition，IPC） 心肌保护效应， 并且发现中枢神经系统3种阿片受体均参与介导了这种保护作用。这种保护作用的机制可能与痛觉的干预和神经递质的释放等效应有关。

内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)是细胞对各种伤害性刺激的适应性反应。在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中，过度的ERS引起心肌细胞凋亡导致心肌损伤。缺血后处理（ischemic postconditioning, I-postC）是心肌对抗I/R损伤的内源性保护现象，可通过多条信号转导途径发挥心肌保护作用，对ERS的调节是其重要方面。现将从ERS的角度探讨I-postC的心肌保护机制。

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心室重构是临床上常见的进行性发展的病理生理过程，而重构的程度与患者心功能和预后密切相关。目前，原癌基因引起AMI后心室重构的作用机制已逐渐被人们认识，而通过对原癌基因的调控为心室重构的防治提供了新的思路。

心脏是血液循环的动力源，心肌细胞线粒体在此过程为细胞活动提供能量。缺血/再灌注时，线粒体的生理功能发生异常，其中线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, MPTP）开放，介导发生不可逆的细胞损伤。因此，抑制MPTP的开放，保护线粒体的正常生理功能，是心肌保护研究的新热点。现就线粒体通透性转换孔的研究现状做一综述。

缺血/再灌注（ischemia reperfusion，I/R）损伤可导致局部和/或远端组织器官的损伤；缺血预处理 （ischemic preconditioning，IPC） 是对 I/R 损伤的一种有效处理方式； 远端预处理 （remote preconditioning，RPC） 是继 IPC 后一种新兴的， 更简单又经济的， 高效的保护组织器官免受缺血损伤的策略，其机制涉及神经和/或体液两大因素的调节作用， 在临床上已有试用。

茶具有养生与医疗保健作用。随着现代科学技术的发展， 已从多个方面证明了茶多酚 （tea polyphenols，TP） 对人体健康所产生的功效。现就抗氧化、 抗NO、 抗炎、 调节信号通路等方面TP 对脏器功能保护的作用与机制作一综述，为 TP在基础与临床研究及新产品的开发提供理论依据。

小关节综合征是导致颈部、 腰背部慢性疼痛的病因之一。目前临床上主要通过X 线辅助进行小关节内注射治疗，采用内侧支神经阻滞 （medial branch blocks，MBB） 或内侧支神经松解术来诊断或治疗颈椎和腰椎小关节源性疼痛。近年来，由于超声无辐射、 便捷、 可实时观测等优点， 其作为引导工具被应用于脊椎小关节综合征的诊断和治疗中。其研究热点集中于超声技术的临床应用、 相关疗效、 局限性和发展前景。

α2-受体激动剂作用于外周和中枢神经系统的交感神经末梢， 减少去甲肾上腺素的释放， 可产生镇静、 抗焦虑、 抗 交感兴奋作用以及一定的镇痛作用。临床应用的 α2-受体激动剂， 主要是可乐定或右旋美托咪啶 （dexmedemtomidine，DEX） ， 可在术前、 术中或术后应用， 产生镇静、 镇痛等作用， 同时维持血流动力学稳定， 减少阿片类药物的用量及其副作用。关于可乐定和右旋美托咪啶的临床应用仍需要关注。

超前镇痛是通过防止外周和中枢敏化来降低伤害性刺激引起的痛觉过敏和痛觉异常的一种镇痛方法。现介绍超 前镇痛的机制、 临床常用方法及药物， 并展望超前镇痛亟待解决的问题。

围术期低体温可引起多种严重并发症， 手术期间应连续监测体温并使用积极的保温措施， 术后应对体温进行评估。重视体温保护在临床应用中有广阔的前景， 对它的研究是近年来的热点， 现就近几年关于体温保护方面的研究进展作一简 要综述。

将局麻药注入到椎管内的不同间隙， 药物作用于脊神经根， 暂时阻滞脊神经的传导， 使其所支配的相应区域产生麻醉作用， 称为椎管内麻醉。椎管内麻醉包括蛛网膜下隙阻滞 （又称脊麻或腰麻） 和硬膜外隙阻滞 （又称硬膜外醉） 。椎管内阻滞是麻醉医生必须掌握的基本技能。脊麻已有百年历史， 1898 年 Bier 成功实施脊麻。1904 年由于普鲁卡因的出现， 硬膜外麻醉才开始应用。早期脊麻应用较多， 随着并发症的发现以及硬膜外和全麻技术的改进， 脊麻的临床应用逐渐减少。 上个世纪90年代脊麻在国外的应用逐渐增多。