目的　探索非心血管手术术后发生急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）的发病率，采用巢式病例对照研究进行危险因素分析预测。　方法　回顾性分析2012年1月~2014年10月19 132例非心血管手术病例资料，依据全球改善肾脏病预后组织（kidney disease improving global outcomes， KDIGO）指南，以血肌酐的改变为标准进行术后AKI诊断。术后血肌酐值较术前升高达到AKI诊断标准的病例28例（病例组），采用巢式病例对照研究方法，按1∶6匹配同期同类未发生AKI的手术病例168例作为对照组，探讨年龄、性别、BMI、高血压、糖尿病、术前使用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotension converting enzyme inhibitors， ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor blockers， ARB）类药物、低蛋白血症、术中低血压等因素对术后AKI的影响。　结果　19 132例非心血管手术患者中，28例（0.146%）发生了术后AKI。发生AKI的28例病例手术类型分别为：14例（50%）消化道手术，6例（22%）腹腔脏器手术，2例（7%）妇产科手术，2例（7%）泌尿外科手术，2例（7%）骨科手术，2例（7%）其他。所有AKI病例中急诊手术达15例。单因素分析提示高血压，低蛋白血症，术前应用ACEI或ARB类药物、术中低血压、输血、急诊手术可能与术后AKI有关（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示术中低血压，术前应用ACEI或ARB类药物，低蛋白血症，急诊手术为术后发生AKI的危险因素。　结论　AKI在非心血管手术的发病率并不罕见。发生AKI的手术种类多为干扰到全身血流动力学、对内环境影响较大的手术。术中低血压、术前应用ACEI或ARB类药物、低蛋白血症、急诊手术可作为非心血管手术术后发生AKI的预警因素。

目的　测定右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）滴鼻用于患儿面罩吸入麻醉诱导前镇静的ED50，比较幼儿、学龄前和学龄患儿ED50的差异。　方法　选择ASA分级Ⅰ、Ⅱ级接受面罩吸入麻醉诱导的患儿，按年龄分为幼儿组（1~3岁）、学龄前组（4~6岁）和学龄组（7~12岁），每组预计35例。每组均在麻醉前1 h经鼻滴入Dex，起始剂量为2 μg/kg，按改良序贯法进行调整，根据上一例患儿面罩吸入诱导时的镇静满意程度，下一例患儿增加或减少0.25 μg/kg。镇静效果以面罩接受程度四分法进行评估，1~2分为镇静不满意，3~4分为镇静满意。用概率单位回归分析法计算出Dex满意镇静的ED50及相应的95%置信区间（95%CI）。　结果　幼儿组、学龄前组和学龄组实际所需例数分别为31、28和30。幼儿组、学龄前组和学龄组Dex滴鼻镇静的ED50和95%CI分别为1.94（1.72~2.18）、1.61（1.41~1.82） μg/kg和1.30（1.13~1.47） μg/kg，3组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。　结论　随着患儿年龄的增加，面罩吸入麻醉诱导前所需Dex滴鼻镇静的ED50减小。

目的　比较瑞芬太尼和舒芬太尼分别复合丙泊酚静脉靶控麻醉在脑外科手术中的麻醉效果，并比较分析两种麻醉方法对血流动力学、血浆内分泌激素水平的影响。　方法　按照随机数字表法将108例脑外科手术患者分为瑞芬太尼组（瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉）和舒芬太尼组（舒芬太尼复合丙泊酚麻醉），每组54例。比较两组患者监测诱导前（T0）、插管时（T1）、插管后l min（T2）、插管后5 min（T3）、拔管时（T4）的血流动力学变化，采用放射免疫法检测两组患者T0~T4时间点的血浆内分泌激素变化［血清去甲肾上腺（norepinephrine， NE）、血浆血管紧张素Ⅱ（plasma angiotensin Ⅱ， AngⅡ）、血浆肾素活性（plasma renin activity， PRA）、醛固酮（aldosterone， ALD）水平］以及麻醉恢复情况、副作用。　结果　与T0比较，两组患者在T1~T4各时间点SBP、DBP、HR、SpO2等指标均下降（P<0.01）；舒芬太尼组患者在T1~T4各时间点SBP、DBP、HR、SpO2等指标均高于瑞芬太尼组（P<0.01）。与T0比较，瑞芬太尼组患者在T1~T4各时间点NE、AngⅡ、PRA、ALD水平均显著升高（P<0.01）。与T0比较，舒芬太尼组患者T2~T4各时间点NE、ALD水平升高（P<0.05），而AngⅡ及PRA水平略有升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者在T2~T4 各时间点NE水平比较，差异有统计学意义（P<0.01）；两组患者T1~T4各时间点AngⅡ及PRA水平比较，差异有统计学意义（P<0.01）；两组患者T3~T4各时间点ALD水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）。瑞芬太尼组患者自主呼吸恢复时间［（6.2±1.6） min］、睁眼时间［（7.1±1.8） min］、意识清醒时间［（13.7±2.4） min］以及拔管时间［（6.3±0.8） min］均短于舒芬太尼组患者（P<0.01）。两组患者均未发生明显严重并发症。　结论　与瑞芬太尼比较，舒芬太尼可减轻脑外科手术患者心血管应激反应，且血流动力学指标优于瑞芬太尼组，但瑞芬太尼具有良好的麻醉效果，术后患者苏醒快、自主呼吸早、拔管时间短。

目的　比较Shikani喉镜与Airtraq喉镜清醒气管插管在颈椎手术中的应用效果。　方法　选择ASA分级Ⅰ、Ⅱ 级，拟全身麻醉下行前路或后路颈椎内固定术患者60例。按随机数字表法分为Shikani喉镜组（S组）和Airtraq 喉镜组（A组），每组30 例。记录入室15 min麻醉诱导前（T1）、麻醉诱导后插管前（T2）、插管即刻（T3）、插管后1 min（T4）及插管后3 min（T5）时的MAP、HR、气管插管的成功率、插管时间，评估患者对气管插管的耐受性、配合程度及满意度，观察术后咽喉损伤情况。　结果　与T1 比较， A 组T3~T5时点MAP升高、HR增快（P<0.05）。A 组T3~T5时点MAP高于S组，HR快于S组（P<0.05）。S组插管时间短于A组［（15±4） s 比（22±5） s］，插管成功率高于A组（100% 比90%）（P<0.05）。与A组比较，S 组气管插管耐受性及满意度优于A组（P<0.05），咽喉损伤的发生率也较A组少（P<0.05）。　结论　颈椎手术清醒诱导插管中，与Airtraq喉镜比较，Shikani喉镜可减少气管插管时心血管应激反应，提高插管成功率及患者的舒适度，缩短插管时间，降低咽喉损伤的发生率。

目的　比较地佐辛和舒芬太尼在老年患者行宫腔镜取环术中的应用效果。　方法　选择拟行宫腔镜取环术患者40例，按照完全随机法均分为地佐辛组（D组）和舒芬太尼组（S组），每组20例。记录患者入室后（T0）、麻醉诱导后1 min（T1）、扩宫颈时（T2）、手术结束时（T3）、苏醒时（T4）的MAP、HR、SpO2和呼吸频率（respiratory， RR）；观察患者术中呼吸抑制（SpO2<90％或呼吸暂停>15 s）、丙泊酚用药量、术毕呼之睁眼时间、定向力恢复时间和恶心呕吐、头晕等副作用的发生率以及术后疼痛情况。　结果　T1时D组MAP和SpO2［（77±4） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（96.3±1.3）%］高于S组［（72±4） mmHg和（93.6±1.5）%］（P<0.05）；HR和RR［（65±5） 次/min和（14.6±1.3） 次/min］快于S组［（61±5） 次/min和（12.4±1.6） 次/min］（P<0.05）。T2时D组HR［（72±4） 次/min］快于S组［（66±5） 次/min］（P<0.05）。D组呼之睁眼时间和定向力恢复时间［（3.6±1.2） min和（5.5±1.7） min］明显短于S组［（5.5±0.9） min和（7.4±1.4） min］（P<0.05）；D组呼吸抑制发生率（5%）显著低于S组（15%）（P<0.05）。　结论　在老年患者宫腔镜取环术中，地佐辛较舒芬太尼麻醉呼吸抑制轻，血流动力学更平稳，且可明显缩短患者苏醒时间及定向力恢复时间，提高患者的舒适度。

目的　分析剖宫产术中使用重比重罗哌卡因联合轻比重罗哌卡因的蛛网膜下腔麻醉与单一重比重罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉效果及血流动力学变化。　方法　选择142例在蛛网膜下腔-硬膜外腔联合麻醉下拟行择期剖宫产术患者。根据标准纳入的患者（132例）按计算机编码被随机分配到单一重比重罗哌卡因组（A组）或重比重和轻比重罗哌卡因联合组（B组），每组66例。主要观察指标是低血压的发生率，次要观察指标是感觉阻滞水平。　结果　两组均表现出相似的麻醉效果。A组低血压发生率比B组显著增高（74%比45%）（P<0.05），A组恶心发生率比B组显著增加（23%比8%）（P<0.05）。　结论　重比重联合轻比重罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉相比单一的重比重罗哌卡因蛛网膜下腔麻醉可提供相似的麻醉效果及更加稳定的血流动力学。

目的　研究盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride， PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用。　方法　采用Lamson's法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，采用随机数字表法分为4组（每组6只）：对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱（anisodamine， ANI）处理组（ANI组）。分别在休克前（T1），休克末（T2），复苏后即刻（T3）、2 h （T4）、4 h（T5）、6 h（T6）等6个时间点动态观察MAP和HR，实验结束后放血处死动物取小肠组织，观察肠组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase， iNOS）活性和一氧化氮（nitric oxide， NO）含量的变化，光镜下检查组织病理学变化。　结果　各实验组动物T2时的MAP显著降低（均≤45 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）；与Con组和PHC组比较，T3~T6时NS组的MAP显著低于T1时，差异有统计学意义（P<0.05）。与Con组和PHC组比较，T3~T6时NS组的HR较T1时显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）；NS组、PHC组和ANI组肠组织iNOS活性［（4.39±0.44）、（1.59±0.49）、（1.62±0.62） U/mg］及NO含量［（5.81±0.27）、（2.10±0.24）、（2.15±0.30） μmol/g］与Con组［（0.70±0.24） U/mg、（0.70±0.32） μmol/g］比较，差异有统计学意义（P<0.05）。NS组肠组织iNOS活性及NO含量显著高于PHC组、ANI组，差异有统计学意义（P<0.05）。病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻。　结论　PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学，对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用，其作用机制可能是通过抑制iNOS活性，从而减少NO含量的生成而起作用的。

目的　探讨右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）预处理对全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion， I/R）大鼠海马CA1区神经元GluR2蛋白［α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate acid， AMPA）受体中限制Ca2+通透的亚基］表达以及学习记忆能力的影响。　方法　按照随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组（每组12只）：假手术组（S组），I/R组，Dex组（D组），育亨宾+Dex组（YD组）。使用四血管阻断法制作脑I/R模型，脑缺血5 min后行再灌注。D组于缺血前30 min腹腔注射Dex 100 μg/kg, YD组于对应时间点同时腹腔注射Dex 100 μg/kg和育亨宾0.1 mg/kg，S组和I/R组腹腔注射等量生理盐水。各组于再灌注后7 d进行Morris水迷宫实验，测试各组大鼠的空间学习记忆能力。于再灌注72 h时，处死大鼠并分离海马CA1区，应用Western blot法测定GluR2蛋白的表达。　结果　与S组比较，I/R组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）、停留目标象限时间［（32.1±5.0） s比（48.7±5.5） s］和穿越平台次数［（1.5±0.8） 次比（5.0±1.2） 次］明显减少（P＜0.05）；与I/R组比较，D组的逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05），停留目标象限时间［（40.6±2.1） s比（32.1±5.0） s］和穿越平台次数［（3.3±0.5） 次比（1.5±0.8） 次］明显增加（P＜0.05）；与D组比较，YD组的逃避潜伏期明显延长，停留目标象限时间［（32.2±6.0） s比（40.6±2.1） s］和穿越平台次数［（1.6±0.8） 次比（3.3±0.5） 次］明显减少（P＜0.05）；I/R组与YD组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；I/R 72 h，I/R组大鼠海马CA1区GluR2蛋白表达显著下调（P＜0.01），D组GluR2蛋白表达下调比I/R组明显减小（P＜0.05），YD组GluR2蛋白表达水平明显低于D组（P＜0.05），YD组与I/R组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。　结论　Dex可减轻大鼠全脑I/R的学习记忆能力障碍，其机制可能与抑制脑缺血后海马CA1区GluR2蛋白表达的下调有关。

目的　观察异氟醚麻醉与神经炎症的关系并探究其中的反应机制。　方法　将15只雌性SD大鼠用完全随机分组法分为3组（每组5只）：对照组行热板实验，麻醉组行异氟醚麻醉、热板实验，空白组不做上述处理。热板实验后取大鼠大脑进行切片制作，免疫荧光双标检测观察Toll样受体2（toll like receptor 2， TLR2）在大脑海马区的表达，Western blot检测海马区TNF-α、IL-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）以及TLR2表达水平。　结果　与对照组比较，麻醉组大鼠热缩足反射潜伏期（paw withdrawal latency， PWL）在异氟醚麻醉2 h［（31±4） s比（19±3） s］和24 h［（25±4） s比（19±4） s］后显著增高（P<0.05），而48 h时与对照组PWL比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，麻醉组大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1以及TLR2表达水平均升高（P<0.01）。　结论　异氟醚麻醉促进海马区炎症因子表达，并激活TLR2信号通路。

在丹曲洛林缺乏的条件下，早期诊断与积极的抢救措施可提高恶性高热（malignant hyperthermia， MH）的救治成功率。为探讨MH的临床特点，总结早期诊断方法及治疗措施，报道我院1例先天性脊柱侧弯矫形患儿术中发生MH的诊治过程，并进行分析、讨论。

普遍认为感冒是小儿麻醉的禁忌证。然而，如没有明确的实验室检查结果、胸片体征及典型的临床症状，感冒恢复期的患儿实施全身麻醉是安全可行的。报告1例术前无明显临床症状的感冒恢复期小儿患者全身麻醉拔管后发生肺不张的分析、处理及转归。

背景　在胸科手术的麻醉中进行单肺通气（one-lung ventilation， OLV），不但可以为手术提供良好的术野，而且可以隔离并保护肺脏。但是，这是一种非生理状态下的通气方式，OLV期间的气压伤和氧毒性等因素常导致机械通气相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury， VILI）。　目的　探讨适合胸科手术的OLV策略。　内容　在OLV期间，采用肺泡复苏策略（alveolar recruitment strategy， ARS）和“小潮气量+呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure， PEEP）”的保护性通气策略，使吸气平台压（plateau pressure， Pplat）＜25 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）和气道峰压（peak inspiratory pressure， Ppeak）＜35 cmH2O；限制FiO2；依据动脉血气分析的结果，酌情调整呼吸频率。　趋向　在OLV期间，应避免肺泡的过度膨胀和循环性的萎陷-复张，避免高浓度氧导致氧化应激加重，可以接受短时间内的高碳酸血症。对患者进行个体化管理，降低ICU的入住率及住院时间，提高患者的生存率及生存质量。

背景　前纵隔肿瘤对循环、呼吸影响重大，给手术麻醉带来极大挑战。　目的　为前纵隔肿瘤手术麻醉方案的制定和后续研究提供参考。　内容　对近年前纵隔肿瘤手术麻醉相关的病例进行回顾分析。　趋向　全身麻醉风险分级为“不安全”的前纵隔肿瘤患者应尽量避免全身麻醉，无法避免者，应在充分评估及准备下实施，术前在局部麻醉下行股动静脉穿刺，备体外循环是有必要的。全身麻醉诱导时，应在最适体位下缓慢进行，保持自主呼吸，只有当插管顺利且确保在气管内时，才可使用肌松剂。术中突发通气困难，在纤维支气管镜引导定位失败后，应紧急建立体外循环。术后拔除气管导管应在充分评估气道后实施。

背景　女性激素水平的周期性波动是女性所特有的生理特点。女性激素的受体分布极为广泛，参与调节人体各项生理功能。　目的　综述女性激素水平的周期性波动对麻醉过程中各项生理功能以及麻醉药物用量的影响，并探讨其相关的临床意义。　内容　概述女性激素水平的周期性波动对呼吸系统、自主神经系统、凝血功能、疼痛、术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting， PONV）以及麻醉药物用量方面的影响。　趋向　为女性患者术前评估和术中、术后管理提供更多的理论依据。

背景 右氯胺酮在欧洲已广泛使用，与常见的消旋氯胺酮相比，具有药效更强、可控性更好、副作用更少等优势。目的 对右氯胺酮的药理学特点和目前的临床研究综述，为进一步研究和应用于临床提供参考。内容 通过与常见的消旋氯胺酮相比，阐述右氯胺酮在药效 、可控性 、副作用等方面的优势。围术期小剂量应用可减少术后额外镇痛药的用量，延长术后镇痛的时间，提高镇痛质量。趋向 右氯胺酮可能在一些临床应用中取代消旋氯胺酮。

背景　氯胺酮是临床上常用的麻醉药物，但其除了具有传统的麻醉作用外，近年来对氯胺酮抗炎作用的研究已经取得了较大进展。　目的　综述氯胺酮抗炎作用在临床应用中的研究进展，为其在围术期应用提供参考。　内容　氯胺酮有炎症调节作用，能够及时防止局部炎症反应的恶化，又避免了过度抑制促炎反应。氯胺酮是免疫调节剂，而非免疫抑制剂。　趋向　如何优化氯胺酮的给药剂量、方式和时机，是未来的研究趋势。

背景　组织长时间缺血后再灌注能导致缺血/再灌注（ischaemia/reperfusion， I/R）损伤。研究证实缺血预处理和缺血后处理可减轻I/R损伤大约75%。　目的　综述缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制。　内容　缺血预处理和缺血后处理的分子机制涉及腺苷、缓激肽、阿片和大麻素激活的细胞表面G耦联蛋白受体。这些物质依次兴奋生长受体，继而激活细胞保护性通路，其中包括通过有丝分裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase， MEK）/细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regular kinase 1/2， ERK1/2）途径减少细胞凋亡以及通过磷脂酰肌醇-3激酶途径减少线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore， mPTP）开放。mPTP开放能够导致细胞死亡。最近研究提示，细胞表面激活的肿瘤坏死因子-α受体通过激活Janus激酶以及信号转导子和转录激活因子3途径而发挥细胞保护作用。　趋向　缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制目前仍在研究中，有望在对此更深入理解的基础上获得可转化为有意义的临床治疗措施。

背景　急性肾损伤（acute kidney injury， AKI）常见于大型手术后和危重症患者，而且AKI与患者病死率增高、治疗费用增加以及ICU停留时间和住院时间延长有关。虽然人们一直在研究预防和减轻AKI的干预措施，但很少获得成功，主要原因是不能早期识别AKI导致干预治疗延迟。　目的　综述AKI的早期新型生物标志物——中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin， NGAL）。　内容　重点阐述AKI治疗失败的常见原因，识别AKI传统生物标志物的缺陷，理想AKI生物标志物的要求，NGAL的特征、来源、作用和病理生理学促发因素，NGAL作为AKI生物标志物的临床证据，NGAL的临床价值和局限性等内容。　趋向　应用快速可重复的生物标志物早期识别AKI是改善患者转归的关键步骤，NGAL似乎具有实时检测AKI合适生物标志物的许多特征，并且在临床研究中显示了极佳的应用前景。

背景　大量的研究表明全身麻醉苏醒与觉醒有着相同的中枢神经通路，即在觉醒期表现活跃的脑区、大脑皮质及相关脑区增多的神经递质与全身麻醉苏醒期有着一致改变。　目的　总结分析上行觉醒神经系统在全身麻醉苏醒中的作用，为全身麻醉药物苏醒机制的进一步研究提供新的思路。　内容　主要从全身麻醉苏醒的简介、上行觉醒神经通路、觉醒神经通路参与全身麻醉苏醒等三方面就与此相关的研究进展作一系统的综述。　趋向　上行觉醒系统在全身麻醉苏醒机制中的关键作用将会被进一步关注与深入研究，为解决苏醒延迟导致的术后谵妄或术后认知功能障碍等问题提供新的线索。

背景　Toll样受体（toll-like receptors， TLRs）作为先天防御的重要组成部分，通过识别病原相关分子模式而发挥重要的固有免疫功能，同时也能触发树突状细胞的成熟而调节获得性免疫。TLRs通过募集细胞内不同的信号分子及其他调控通路控制炎性反应的类型、程度及持续时间。　目的　通过详细阐述TLRs的信号转导通路及其对炎性因子的调控进而对其有更深一步的理解，为合理调控炎性反应提供新思路。　内容　全面阐述TLRs的信号转导通路及其对炎性因子的调控。　趋向　TLRs与感染性炎性反应已有较多研究，但与非感染性炎性反应的关系还不明确，尚需进一步研究。