疼痛是一复杂的生理或病理过程。随着对疼痛信号通路研究的深入，关键信号元素的不断丰富，使对疼痛的认识尤其是慢性疼痛的发生和维持的认识逐渐完善。新近研究表明， PI3K/AKt信号通路在辣椒辣素所致的炎性痛， 热痛觉过敏， 机械性痛觉过敏以及神经结扎和神经生长因子诱发的神经病理性疼痛中起到重要作用。

目的　观察氟比洛芬酯用于髋关节置换术后患者静脉自控镇痛(Patient-controlled intravenous analgesia, PCIA)的临床效果及其对机体血浆皮质醇(cortisol, Cor)、白细胞介素10(interleukin 10, IL-10)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法　选择40例单侧髋关节置换术患者，ASAⅠ级～Ⅱ级，按抽签方法随机分为两组，每组20例，Ⅰ组为枸橼酸芬太尼1.2 mg/24 ml+0.9%生理盐水76 ml，负荷量为枸橼酸芬太尼0.001 mg/kg；Ⅱ组为氟比洛芬酯300 mg/30 ml+0.9%生理盐水70 ml，负荷量为氟比洛芬酯1 mg/kg。分别于麻醉前(T1)、术后第4 h(T2)、24 h(T3)、36 h(T4)和48 h(T5)5个时点抽取静脉血测定血浆Cor、IL-10和TNF-α浓度，于术后4、24、36、48 h用视觉模拟评分法(visual analogue scales, VAS)行静止和活动评分，均由同一麻醉医生在不知道到具体镇痛方式情况下进行。 结果 术后各时点VAS 评分两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，但Ⅰ组尿潴 留、恶心和呕吐发生率40%高于Ⅱ组(P<0.01)。 两组在T2时血浆Cor值(275±28.6 μg/L和276±30.5 μg/L)均升高，与T1 (203.5±22.3 μg/L和192.3±21.3 ng/ml)比较差异有统计学意义(P<0.01)，Ⅰ组在T3时血浆Cor水平(256±28.3 ng/ml)仍明显高于T1值(203.5±22.3 μg/L) (P<0.05)，在T3(256±28.3 μg/L)和T4(235±23.3 μg/L)时均高于Ⅱ组水平(176±22.3 μg/L和172±20.5 μg/L)(P<0.05)；两组T3 (60.23±3.65 ng/L和62.35±5.02 ng/L)和T4(60.12±3.31 ng/L和61.34±4.23 ng/L)时血浆IL-10 水平均高于T1值(55.32±2.61 ng/L和 55.65±2.53 ng/L) (P<0.05)，组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；Ⅱ组在T3、T4 和T5时血浆TNF-α浓度(52.56±4.31ng/L, 58.42±5.64 ng/L和 59.53±6.02 ng/L)均比T1 (43.31±1.52 ng/L)明显升高(P<0.01)，同时明显高于Ⅰ组(45.12±2.32 ng/L, 42.23±2.21 ng/L和42.52±2.35ng/L)(P<0.01) 结论　髋关节置换术患者术后行PCIA，氟比洛芬酯与芬太尼的镇痛效果相似，副作用明显减少，且在一定程度上改善机体免疫力。

目的 探讨术前使用氟比洛芬脂是否可减轻全麻患者苏醒期副作用。方法 选择75例ASA I级～II 级患者，年龄30岁～50岁，拟在全麻下行腰椎固定手术。随机双盲分为3组，对照组、术前组、术后组，对照组(C)：手术前30 min及手术结束前30 min静脉均注射安慰剂；术前组(Pr)：手术前30 min和手术结束前30 min静脉分别注射1 mg/kg氟比洛酚脂和安慰剂；术后组(Po)：手术前30 min和手术结束前30 min分别静脉注射安慰剂和1 mg/kg氟比洛芬脂。结果 Pr、Po 两组术后咽喉痛发生率分别为 2/25、6/25，躁动评分分别为 0.51±0.31、1.52±0.51，C 组咽喉痛发生率和躁动评分分别为 14/25、2.82±0.41。Pr、Po两组均低于 C 组（P< 0.05），Pr 组术后咽喉痛发生率和躁动评分明显低于 Po 组（P< 0.05）；Pr、Po 两组身体舒适度评分分别为4.73±0.50、3.00±0，镇静评分分别为2.16±0.26、2.06±0.21，C 组身体舒适度和镇静评分分为 2.21±0.42、1.46±0.25。Pr、Po两组明显高于 C 组（P<0.05），Pr组身体舒适度评分又明显高于Po 组（P<0.05），Pr、Po两组镇静评分比较差异无统计学意义；三组患者均未发现恶心、呕吐。Pr、Po 两组拔管后肾上腺皮质激素、血糖增高值明显低于 C 组（P< 0.05），且 Pr 组苏醒期肾上腺皮质激素、血糖增高值又明显低于 Po 组（P<0.05）。结论 术前30 min使用氟比洛芬脂1 mg/kg可减轻全麻患者拔管后副作用，提高苏醒质量。

目的 研究鞘内注射星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸（fluorocitrate，FC）和/或小胶质细胞特异性抑制剂米诺四环素（minocycline，MI）对C3H/He小鼠跟骨癌性疼痛及肿瘤的影响。方法 将雄性C3H/He小鼠随机分为6组（n=20），包括：正常组、假手术组、癌痛+人工脑脊液组（artificial cerebrospinal fluid，ACSF）、癌痛+FC组、癌痛+MI组、癌痛+FC+MI组。术后每天给药1次，持续21 d，并于术前当天、术后3、5、7、10、14、21d采用机械性痛觉过敏行为学及冷痛敏测定小鼠行为学变化，天平秤称量小鼠体重变化及组织切片HE染色观察肿瘤骨的骨质破坏程度。结果 术后3 d始癌痛组出现痛觉增敏及痛觉超敏。其中癌痛组内，与鞘内注射ACSF组相比，术后第5天始MI组小鼠疼痛阈值明显提高（P<0.05）；MI+FC组小鼠疼痛阈值也明显提高（P<0.01）；而FC组术后第10天始小鼠疼痛阈值明显提高（P<0.05）。术后21 d癌痛组体重明显降低，低于正常组（P<0.05）；与ACSF组相比，MI组、FC组及MI+FC组体重降低较少（P<0.05）。同时间点内，癌痛各组间组织切片HE 染色发现肿瘤的大小及骨的破坏程度无明显差异。结论 鞘内同时注射FC和／或MI明显提高癌痛小鼠的疼痛阈值，抑制其痛觉过敏或痛觉超敏的产生，改善骨癌痛小鼠体重的变化，但对肿瘤本身的生长及组织的破坏程度无影响。

目的 探讨鞘内给予细胞周期依赖性激酶5（CDK5）特异性拮抗剂Roscovitine对小鼠骨癌痛行为学的影响。方法 24只C3H/HeJ小鼠随机分为3组，S组（假手术后14d+溶媒）、C组（接种后14 d+溶媒）、R组（接种后14 d+Roscovitine），每组8只。C组和R组将含2×105个纤维肉瘤NCTC 2472细胞的最小必需培养基（α-MEM）20 μl注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内，制作骨癌痛模型。S组只注入不含肿瘤细胞的α-MEM。术后14 d，R组小鼠鞘内注射含有20 μg Roscovitine的二甲基亚砜（DMSO）5 μl， C组及S组小鼠鞘内注DMSO 5 μl。观察给药前及给药后1、6、24、48、72 h检测小鼠痛行为学的变化：机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。结果 各组术前基础机械缩足阈值及热缩足潜伏期比较差异无统计学意义（P>0.05）。接种后7d，C 组PMWT（1.08±0.24）g，与 S 组（1.85±0.28）g 相比明显降低（P<0.05）；接种后 10d，C 组 PTWL（12.7±1.4）s较 S 组（18.6±2.1）s明显缩短（P<0.05），C 组小鼠的痛行为学随时间逐渐加重，与 S 组小鼠比较差异有统计学意义（P<0.05）；与C 组及给药前基础值相比，鞘内注射 Roscovitine20 滋g后 6h PMWT（0.70±0.19）g 显著增加（P<0.05），PTWL（14.16±1.07）s 显著延长（P<0.05），并随时间逐渐增加，12h 达最大值，后逐渐降低，72h 降低到C 组水平。结论 鞘内注射Roscovitine可有效缓解小鼠骨癌痛。

目的 观察预先皮下注射氯胺酮对瑞芬太尼诱发切口痛模型大鼠痛觉过敏的影响。方法 雄性SD大鼠60只，将大鼠随机分为5组：对照组（C组）、切口痛组（I组）、氯胺酮(K组) 、瑞芬太尼组（R组）、氯胺酮+瑞芬太尼组（K+R组）。I, K, R 和 K+R组行右后足跖肌切口；K组和K+R 组术前单次皮下注射氯胺酮0.1 ml (10 mg/kg)；R组和K+R 组切皮开始同时皮下泵注瑞芬太尼0.4 ml (0.04 mg/kg)，泵注时间为30 min，所有动物手术和接受微量泵皮下输注均在吸入七氟醚麻醉下进行。于术前24 h、术后2、6、24、48 h检测痛行为学指标,包括机械缩足阈值（paw withdrawal mechanical threshold, PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency, PWTL）。 结果 与 C 组和基础值比较，I 组术后各时间点 PWMT 和 PWTL 均降低（P约0.05）；与 I 组相比，R组术后2h PWMT（6.48±1.23）g 和PWTL（11.13±1.95）s即开始降低，此水平持续至术后 48h（P约0.05）；K+R组术后各时间点PWMT（9.36±1.76，9.41±1.50，10.18±1.42，10.15±1.48）g和PWTL（15.66±2.42，16.24±2.55，15.13±3.07，15.66±2.44）s均高于 R 组（P约0.05）。结论 术前预先皮下注射氯胺酮可有效预防瑞芬太尼诱发的切口痛模型大鼠痛觉过敏。

目的 建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscle incision and retraction，SMIR) 术后持续性疼痛模型，研究SMIR术对术后疼痛的影响。方法 雄性SD大鼠36只，采用随机数字表法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和模型组, 每组 12 只。按Flatters法制作SMIR持续性疼痛模型，应用von Frey纤维细丝法和Hargreaves法测定术前及术后第1、3、7、12、22、32 d的机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold, MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdrawal latency, TWL）；并且每组随机取4只于术后12 d时电镜下观察手术侧隐神经损伤情况。结果 与空白对照组，模型组大鼠 MWT 在术后第1天即出现降低（P=0.015<0.05）；12d 时下降最为显著（P=0.001<0.01），32d 时差异无统计学意义（P=0.772>0.05）；而假手术组与空白对照组比较在各时间点 MWT差异无统计学意义；整个观察时间过程中模型组大鼠 TWL均无明显改变；SMIR 术及假手术后隐神经均未出现髓鞘肿胀或脱髓鞘等神经损伤现象。结论 进一步证实了SMIR模型的稳定性和可重复性，将为研究术后持续性疼痛的机制及治疗措施提供一个新的平台。

目的 观察剖宫产术后中药脐疗镇痛效果及对产妇功能恢复的影响。方法 将我院2006年2月～2007年12月在硬膜外麻醉下行剖宫产的足月初产妇200例，术毕按手术顺序随机等分两组：实验组100例，术后采用中药脐疗镇痛；对照组100例，术后采用硬膜外自控镇痛。观察二组镇痛效果及产妇功能恢复情况。结果 实验组术后12h、24h、48h VAS 评分与对照组比较无明显差异(P>0.05)；实验组24h、48h宫底高度分别为（－0.78±0.38）cm、（－1.37±0.41）cm，对照组24h、48h宫底高度分别为（－1.15±0.22）cm、（－1.80±0.62）cm，差异有统计学意义；12h副作用方面比较差异有有统计学意义（P＜0.01；P＜0.05），两组患者术后72h出血量实验组为（151.96±32.33）ml、对照组为（194.94±44.095） ml，差异有统计学意义（P＜0.01）；开始床上活动时间实验组和对照组分别为（10.3±3.6）h、（15.6±2.1）h；下床活动时间实验组和对照组分别为（22.7±4.4）h、（31.4±4.0）h；肛门排气时间实验组和对照组分别为（26.1±3.8）h、（47.8±7.2）h，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01），自主排尿时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 剖宫产术后使用中药敷脐与采用PCEA镇痛相比较,可取得同样满意的镇痛效果,而中药敷脐可使产妇提早起床活动,有利于减少产后出血,促进胃肠功能恢复,值得推广应用。

剖宫产患者术前因害怕疼痛，致恐惧、 精神紧张不利于产妇术后恢复。我院自 2002 年 6 月至2005 年12 月通过150 例横切口剖宫产患者术前应用微量吗啡同局麻药一起注入鞘内［1］， 术后收到良好镇痛效果。

目的 评价无线镇痛泵系统是否具有预期的安全性和有效性。方法 术后需自控镇痛患者（ASAI-II）144例，纯随机分为2组，试验组72例，采用无线镇痛泵系统；对照组72例，采用ZZB全自动注药泵。 在手术结束后，以首次量+持续给药+自控给药行静脉自控镇痛（PCIA）48 h。镇痛药物配方：芬太尼12 ug•kg-1•d-1 +氟哌利多5 mg＋生理盐水至150 ml。参数设定：首次量5 ml、持续量2.5 ml/h，单次量3ml/次，锁定时间8 min。观察指标：① 患者年龄、性别、体重及术前体温、心率、呼吸、血压。② 应用评分数字疼痛评分法（NRS），分别于PCIA后4、24和48 h评价患者的疼痛程度；③ 患者按压自控镇痛键的总次数；④ 患者按压自控镇痛键的有效次数；⑤ 安全性指标：观察患者在使用后早期(4 h内)有无寒战、发热、恶心、呕吐、呼吸抑制等不良症状及其他不良事件。结果 胸外科、泌尿科、骨科及普外科手术患者共144例（其中试验组72例，对照组72例），2组患者年龄、性别、体重及使前T、Hr、R、BP等指标的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。试验组PCIA后4、24及48 h患者的疼痛评分（NRS）分别为1.35±1.41，1.64±1.50，1.36±1.36；对照组PCIA后4 h及48 h患者的疼痛评分（NRS）分别为1.36±1.28，2.10±1.84，1.71±1.73，2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。患者按压自控镇痛键的总次数试验组6.08±9.77，对照组5.07±12.63，有效次数试验组为2.93±3.60，对照组3.25±5.93，2组间差异无统计学意义（P>0.05）。患者在使用后早期(4 h内)无寒战、发热、恶心、呕吐、呼吸抑制等不良症状及其他不良事件。结论：无线镇痛泵系统能安全地用于各种急慢性疼痛个体化治疗及其他需持续或间断给药，以维持一定的血药浓度的疾病治疗。

目的 观察异丙酚对体外培养的大鼠成年神经干细胞是否具有生长调控作用及可能的分子机制。方法 大鼠海马成年神经干细胞接种贴壁后，模拟临床应用浓度加入异丙酚至终浓度10、25、50、100 μg/ml，溶剂（脂肪乳）为对照，培养24 h。用DAPI染核，检测细胞数目变化。用免疫印记法检测细胞CREB磷酸化水平变化。结果 异丙酚（>10 μg/ml）处理组比对照组细胞数显著升高，且呈剂量依赖性。异丙酚处理前后，细胞均表达CREB和磷酸化CREB，但处理组比对照组的CREB磷酸化水平显著升高。结论 异丙酚可能是通过上调细胞中CREB的磷酸化水平从而促进大鼠海马成年神经干细胞的增殖能力。

目的 研究ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血/再灌注后脑梗死体积、谷氨酸受体1α（mGluR1α）和谷氨酸转运体1（GLT-1或者EAAT-2）的影响。方法 雄性Wistar大鼠按序号随机分为假手术组、缺血/再灌注脑缺血对照组(MCAO) 、MCAO + ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂克罗卡林组（药物组）。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO）模型，大鼠脑缺血/再灌注24 h后，Bederson法评价动物的神经行为功能，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积，免疫组化测定谷氨酸受体1α（mGluR1α）和GLT-1。结果 脑缺血/再灌注24 h后，动物均表现神经行为功能障碍,大鼠神经行为功能评分C组（2.23±0.11）较B组（2.61±0.19）明显改善，差异有统计学意义(P <0.05)；缺血侧出现脑梗塞病灶，脑梗死体积C组（138.3±29.9）较B组（182.5±34.5）显著减小，差异具有统计学意义(P <0.05)；B组mGluR1α吸光度（0.293±0.009）与A组mGluR1α吸光度（0.183±0.008）相比，吸光度明显增加，差异有统计学意义(P <0.05)、B组GLT-吸光度（0.147±0.009）与A组GLT-吸光度（0.255±0.009）相比，吸光度明显减少，差异有统计学意义(P <0.05)；C组mGluR1α吸光度（0.227±0.009）与B组mGluR1α吸光度（0.293±0.009）相比，其吸光度明显减小,差异有统计学意义(P <0.05)、C组GLT-1吸光度（0.212±0.008）与B组GLT-1吸光度（0.147±0.009）相比明显增大，差异有统计学意义(P <0.05)。 结论 预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluR1α表达，增强GLT-1表达，减少谷氨酸堆积，减小脑梗死体积，从而减轻脑组织缺血/再灌注损伤。

目的 探讨丙泊酚与咪达唑仑对离体细胞内毒素损伤后炎性反应的影响。方法 将内毒素诱导血清分为A、B、C、D四组：A组：对照组；B组：丙泊酚+咪达唑仑组，加入丙泊酚和咪唑安定配制成含有两药10μmol/L；C组：咪唑安定组含咪达唑仑10 μmol/L；D组：丙泊酚组含丙泊酚10 μmol/L。分别在给药前（T0）、给药后即刻(T1)、80 min(T2)、120 min(T3)、180 min(T4)时间点采用化学发光法进行测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）的浓度。结果 T0-T2 时，各组间血清TNF 活性差异无统计学意义，T3-T4 时各试验组 TNF 活性均明显低于对照组（3121.0±157.8 和 1720.0±902.0），各试验组之间差异无统计学意义。结论 丙泊酚与咪达唑仑能较好的抑制离体细胞内毒素损伤后炎性因子的释放。

肝癌患者于静脉复合吸入麻醉下行右肝部分切除, 患者术前左半肝萎缩，手术历时8 h。麻醉药物: 丙泊酚用量3 200 mg，瑞芬太尼4.5 mg, 间断吸入1.5%～2%七氟醚。术中血压基本平稳，肝血流分次阻断总时间1.5 h，失血2750 ml，尿量3 000 ml，输入晶体制剂4 400 ml，羟乙基淀粉2 000 ml，红细胞7.5 u，血浆1200 ml。术后苏醒延长至9 h, 本文对麻醉和手术过程进行了回顾并试分析苏醒延迟原因。

由于 Mg2+具有拮抗N-甲基-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartment，NMDA） 受体， 抑制运动神经末梢乙酰胆碱和肾上腺髓质及交感能神经末梢肾上腺素等介质的释放等作用， 常用以辅助全身麻醉、 术后镇痛等， 可明显减少麻醉镇痛药的消耗。

辣椒素是从红辣椒中提取的活性物质， 可以引起疼痛， 在一定条件下又能够缓解疼痛， 即辣椒素既能致痛， 也能镇痛； 同时对呼吸系统、 循环系统和其他脏器也有药理作用,现已成为疼痛领域研究的热点。 辣椒素衍生物和化学结构类似物在离体和在体实验中均显示出与辣椒素相似甚至更强的镇痛作用， 而几乎没有刺激性。有很好的应用前景，是未来的研究方向之一。现介绍由辣椒素介导的致痛与镇痛的机制及其在疼痛模型和疼痛治疗中的应用。

内源性大麻素 （endocannabinoids，EC） 在机体具有广泛的生理作用，其中 EC 通过作用于中枢和外周神经系统的 CB1受体可产生镇痛效应。现综述内源性大麻素系统（endocannabinoid system，ECS）的特性在慢性痛和应激性镇痛（stressin-duced analgesia，SIA）中的作用， 以及支持 EC 在棘上水平导水管周围灰质 （periaqueductal gray matter，PAG）、 延脑头端腹内侧区（rostral ventromedial medulla，RVM） 和杏仁核镇痛的行为学、 神经生理学和神经解剖学证据。

作为一种新型的结合Ca2+ 的转录抑制子， 下游调控元件拮抗性调节子（downstream regulatory element antagonist modulator，DREAM） /钾离子通道相互作用蛋白 3（Kv channel interacting protein3，KChIP3） /calsenilin 因其功能多样, 近年来受到关注。结合DREAM结构、 功能的近期研究结果， 现就疼痛信号调控中DREAM的Ca2+依赖性和非依赖性转录抑制机制作一综述。

核转录因子kB （nuclear transcriptrion factor kB， NF-kB） 调控着多方面的细胞功能， 包括细胞增殖， 细胞凋亡， 细胞分化， 免疫反应等。 最近研究表明， NF-kB 通过参与神经系统炎症反应、 神经细胞凋亡、 突触重塑影响神经病理性疼痛。 神经病理 性疼痛严重影响患者的生活质量， 目前仍没有有效的治疗方法， 现就近年来NF-kB 与神经病理性疼痛的相关研究作一综述。

TRPV1 （transient receptor potential vanilloid-1, TRPV1） 作为一类与痛觉传递有密切联系的膜通道性受体，在介导炎性痛、内脏痛、 癌痛甚至痛觉敏化等多种疼痛中均起重要作用。 目前对于其生理学特点和调控痛觉的机制研究已取得巨大进展，如辣椒素等TRPV1 激动剂、 拮抗剂甚至相关药物的研制也有一定成绩， 进一步思考如何合理运用 RNAi 等新型介入技术开发TRPV1 在疼痛缓解上的潜在效能必将为临床疼痛的针对性治疗开辟一条新道路。

此文综述了疼痛的定义、 疼痛神经关联、 意识障碍患者与疼痛相关的残留脑活性。着重讨论了植物状态及最低意识状态两类意识障碍患者的疼痛评估、处理及与此相关的伦理学问题。

阿片药物耐受是影响临床应用阿片类药物进行疼痛治疗的主要问题。阿片药物耐受机制复杂， 有许多调节因素参与其中。近年的研究提示， 糖皮质激素受体在阿片耐受机制的各个环节中均发挥调节作用。如能合理利用糖皮质激素受体的这种调节作用， 来找到治疗阿片耐受的突破点， 将为难治性疼痛的治疗带来福音。

吗啡耐受涉及繁多而复杂的机制，μ阿片受体（MOR）和δ阿片受体(DOR)单体异体二聚化就是最近提出的促成阿片耐受发展的重要机制之一。DOR被转运到细胞膜表面后可以和MOR结合形成MOR-DOR二聚物并产生新的信号转导途径。这一机制表明DOR在吗啡耐受发展中所起的重要作用。现从DOR质膜转运的调节以及转运后DOR和MOR形成的新的受体复合物阐述吗啡耐受过程中DOR对MOR功能的调节作用。

长期使用阿片类物质如吗啡的主要限制在于生理耐受性的发生。 耐受使吗啡的镇痛效果明显减弱。 现从阿片受体 下调、 失敏感、 G-蛋白下游信号转导等方面， 将阿片受体参与吗啡镇痛耐受机制的研究进展作一综述。

随着交通事故、 恶性疾病、 自然灾害的不断增多， 行截肢术的患者也越来越多。有资料显示， 目前幻肢痛患者人数 在不断增加， 但发生机制还未完全阐明， 治疗方法虽然不断更新但仍无重大突破。现就幻肢痛的研究进展作一综述。

过氧化物酶激活受体(Peroxisome proliferators-activated receptors PPARs)超家族是核受体超家族的一员，其作用广泛，涉及脂质和脂蛋白代谢，葡萄糖代谢，细胞增殖分裂和凋亡。过氧化物酶激活受体有3种亚型α、β、γ，其中PPARα和PPARγ在缺血/再灌注损伤中起着重要的作用，现就其在肝脏的缺血/再灌注损伤中作用作一综述。

1 吸入麻醉简史 1540年Valerings合成乙醚，在Cordus和Paracelsus的有关著作中提到乙醚有消除疼痛的作用。1772年Pristley发现氧化亚氮(笑气)，1778年Davy证明氧化亚氮有镇痛作用。1818年 Faraday发现乙醚的麻醉的作用。1831年分别由 Vonliebig、Guthrie和Sanbeiren发现氯仿。1842年美国乡村医生Long使用乙醚吸入麻醉给病人做颈部肿物手术成功，是试用乙醚作临床麻醉的开创者，只是因为地处偏僻一直到1849年才予报道。1844年Wells出席化学家Colton吸入氧化亚氮令病人神志消失的示范表演，引起 Wells的注意，自己拔牙时吸入氧化亚氮获得成功。1845年Wells在波士顿麻省总医院，再次表演氧化亚氮麻醉，由于所用浓度过高在知觉完全消失时出现紫绀。1846年牙科医生Morton在医学家兼化学家Jackson的指导下，在牙科手术实施吸入乙醚蒸气的麻醉。同年10月16日在麻省总医院为一例大手术成功地施用了乙醚麻醉，Morton被认为是临床麻醉第一杰出人物，乙醚麻醉的成功标志着近代麻醉史的开端。1847年《乙醚吸入麻醉》成功出刊成为第一本麻醉专著。同年Flourens经动物实验证明氯仿有麻醉作用。英国外科兼妇产科医生Sinposon第一次将氯仿用于分娩镇痛获得成功。1858年Snow出版《氯仿及其他麻醉剂》一书。1862年Clover氯仿麻醉机问世，到1868年开始普遍使用。1933年Gelfan和Bell发现乙烯醚有麻醉作用可供临床使用。1935年Shiker试用三氯乙烯作麻醉药，1941年Lange Hewer应用于临床。1951年Suckling合成氟烷，1956年Johnston将其应用于临床。Terrell分别于1963、1965年合成恩氟烷和异氟醚后经Klantz和Dobking等经动物实验后应用于临床。1968年Regan合成七氟醚以后经临床实验观察后用于临床。1990年Jones首先在临床应用地氟醚。